2024年3月29日發(作者:晚自習申請書)

咼血壓性心臟病
高血壓長期控制不佳可引起心臟結構和功能的改變稱為高血壓性 心臟病,包括:早期
心力衰竭,
房顫動等
左室舒功能減退、左室肥厚(LVH ),逐步發展出現心肌收縮功能減退最終發生
有研究顯示70%的心力衰竭由高血壓所致;同時可能出現與之相關的冠心病,心
心臟合并癥。
英文名稱
hyperte nsiveheartdia
就診科室
心科
常見發病
心臟
常見病因
高血壓長期控制不佳所致
1.
1
病理生理改變
2.
2
臨床表現
3.
3
檢查
1.
4
診斷
2.
5
鑒別診斷
3.
6
治療
1.
7
預防
英文名稱
hypertensiveheartdia
目錄
基本信息
就診科室
心科
常見發病部位
心臟
常見病因
高血壓長期控制不佳所致
常見癥狀
頭痛,胸悶,勞力性呼吸困難,端坐呼吸,咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰等
傳染性
無
病理生理改變
1. 左室肥厚(LVH)
LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變,心肌收縮力增強以維持足夠的心排量,但
時間長可引起心肌細胞肥大,肌纖維增粗,退行性變,毛細血管相對密度下降等改變。 早期
出現心肌重塑現象,即向心性重塑,心肌細胞肥大,但數量并不增加,排列改變,膠原纖維 增多,逐
步膠原累積超過 20%出現纖維化,以取代失去功能的細胞, 從而發生向心性肥厚, 最后發生容量負
荷增加引起離心性肥厚。 高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上,后者是心
臟大小循環所共有的部分,對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。
2. 舒功能減退
舒期心衰的特征是左室容積減少和舒末壓升高, LVEF正常或輕度減低。這主要是由于
心室收縮功能正常
,
而心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈,左室 必須提
高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外 LVH使心肌細胞肥大,尤其是心肌
LVH可引起舒功能減 纖維化使心肌舒期壓力-容量關系發生變化,也使心腔舒壓升高,因此
退。高血壓病早期心臟結構功能改變,舒功能減退約占
3?收縮功能減退
11%。
已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍,這是因為長期壓力升高引起后負荷過度增高, 引起血
管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒期松弛性受損,
心室舒末期容量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高,
急性或慢性左心衰竭。
最終出現心肌收縮力下降, 心腔擴大,
肺靜脈回流受阻,發生高血壓心臟病
臨床表現
1. 早期臨床表現
早期表現一般不典型,病人可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如
癥狀主要是 高血壓的一般癥狀,無特殊性。
頭痛、胸悶等,這些
2. 進展期臨床表現
高血壓時由于動脈血管壓力過高,阻礙心臟泵出血液,心臟長期高負荷工作就出現了
心肌肥厚和僵硬度增加, 最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻, 形成肺淤血。心肌肥大時需氧
臨床 量增加,血液供應相對不足,常導致心衰發作。舒性心衰和收縮性心衰臨床表現相似,
不易鑒別。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下:
(1) 由于左心室舒/收縮功能異常,可導致肺淤血,主要表現為
②平臥時出現氣急, 坐起后即好轉;③活動量不大,但出現呼吸困難,
中驚醒;④嚴重時出現端坐呼吸、咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。
(2) 左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表現為
充盈;②右上腹疼痛,并有肝腫大;③雙下肢
①勞力性呼吸困難;
嚴重時患者可在睡夢
①頸靜脈明顯
水腫,嚴重時可出現全身 水腫:④少尿。
檢查
1. 心電圖
心電圖可正常,也可出現左心室肥厚及勞損。 RV5+SV1>4.0mV (男),RV5+SV1
〉
3.5mV (女),R波占優勢的導聯中 ST段可下移,或T波倒置,電軸左偏。
2. 胸部X線片
主動脈除擴外,主動脈延伸迂曲,主動脈弓上緣可達或超過胸鎖關節水平,主動脈結 明顯向左
突出,心腰顯示凹陷,成為典型的
3. 超聲心動圖
(1)M型超聲心動圖 ①室間隔和左心室后壁厚度增加
對稱性增厚,當室間隔與左心室后壁絕對厚度大于
室間隔與左心室后壁呈一致性
②左
主動脈型心臟”。
12mm時,就可確診左心室肥厚。
心室心肌重量增加對心肌重量的測定是評價心肌肥厚的重要指標,以往只有通過尸體解剖 才能了解心
肌重量的實際值, 近年來,大量臨床研究表明, 應用超聲心動圖檢查所得到的心
美國超聲心動圖學會推薦應用 Devereux校正公式 肌重量值與尸檢結果相關性很高,因此,
計算心肌重量和心肌重量指數。
左室重量=0.8 X1.04〔( LVDd +IVST+ PWT )— LVDd ) +0.6
左室重量指數(g/m )=左室重量/體表面積
左室重量指數正常值男性 135g/m,女性125g/m
(2 )二維超聲心動圖 左心室長軸,短軸切面表現為左心室壁肥厚,左心室肥厚以向 心性肥
厚多見,少數為不規則型肥厚, 向心性肥厚室間隔與左心室后壁呈對稱性肥厚, 而不
規則型為室間隔與左心室后壁呈非對稱性肥厚, 左心室腔正常或略減小,室壁運動幅度增強,
M型超聲心動圖更準確, 左心房可輕度增大,應用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較
收縮障礙的心力衰竭期,也可見到左心房和左心室的擴大。
(3) 多普勒超聲心動圖 早期心臟收縮呈高動力型,主動脈血流峰值速度增快,心搏
出量,射血分數正常,二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變,
當左心室肥厚舒期順應性下降
時,左心室充盈阻力增大,為了維持心排血量,其主要代償機制是增加心房充盈壓,表現為
左心室等容舒期延長, E峰峰值速度降低,加速時間,減速時間,舒早期持續時間延長,
峰峰值速度增加,E/A比值降低,反映左心室舒功能受損。
(4) 組織多普勒二尖瓣瓣環速度 主要表現為舒功能下降。表現為二尖瓣環舒早期速
度(E'和舒晚期速度(A' , E' /A' <1對于心肌松弛受損的患者,基礎狀態時
且不像正常人一樣隨前負荷增加而增高。
E'減低,
歐
A
因而,E'降低是舒功能不全的最早期表現之一。
E/E'為8?15時,需要另一個 洲心臟病學會指南認為
E/E
'> 1可診斷左室舒功能減退。當
無創性左室舒功能不全的診斷證據,如二尖瓣或肺靜脈血流頻譜、左室質量指數等。
診斷
1?病史
有高血壓病史。
2?臨床表現
在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀;當心功能代償不全時,可出現左心衰竭的癥 狀,輕者
僅于勞累后出現呼吸困難, 重者則出現端坐呼吸、心源性 哮喘,甚至發生急性肺 水
腫;久病患者可發生右心衰竭最終導致全心衰竭。
3. 體格檢查
發現心尖搏動增強呈抬舉性,心界向左下擴大,主動脈瓣區第二心音亢進可呈金屬調, 肺動脈
瓣聽診區可因 肺動脈高壓 而出現第二心音亢進,心尖區或(和)主動脈瓣區可聞及
n
? 川/
w
級收
縮期吹風樣雜音,左心衰竭時心尖部可聞及舒期奔馬律。全心衰竭時,皮膚黏膜 重度發紺、頸靜脈
怒、肝腫大、
4. 實驗室檢查
心電圖檢查有單側或雙側心室肥大及(或)勞損, P波增寬或出現切跡, V1導聯中P
水腫及出現胸、腹腔積液等。
波終末電勢(PTF-V1 )增大,各種心律失常等。胸部X線檢查有主動脈紆曲擴,左心室或 全心擴
大,肺間隔線出現,肺淤血等。超聲心動圖示單側心室或雙側心室肥厚擴大,左室舒 功能減退,射血
分數降低等。
鑒別診斷
肥厚型心肌病:是一種原因不明的心肌疾病,特征為心室壁呈不對稱性肥厚,常侵及 室間隔,
心室腔變小,左心室血液充盈受阻, 左心室舒期順應性下降。 根據左心室流出道有
無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病,可能與遺傳等有關。臨床同樣表現為左心衰癥 狀,查體
可發現心尖搏動增強,心電圖有左室勞損表現,但心超檢查可明確其不對稱肥厚, 且起病年齡一般較
早,無高血壓史等可鑒別。
治療
1. 及早控制血壓
早期降壓達標是治療高血壓性 心臟病的首要任務,應考慮 SBP目標值<140mmHg。
2. 逆轉LVH的重要性
Framinghan心臟研究通過長期隨訪已經證實 LVH減少,心血管死亡率下降。逆轉LVH
包括非藥物治療:優化生活方式,低鹽飲食;控制體重;限酒;減少某些交感活性激素,如 兒茶酚胺
升高、腎素血管緊素系統( RAS )激活應激狀態等。降壓藥物中血管緊素轉換酶
抑制劑(ACEI)、血管緊素轉換酶受體拮抗劑 (ARB )可能預防LVH及心肌纖維化的發生。 動物
實驗和人體研究也證實鈣拮抗劑(
3. 心衰治療
心衰一旦出現明顯癥狀時死亡率就很高,因此要加強對早期無癥狀心衰(收縮期或舒 期心功能
減退)的防治。對于收縮性心衰,建議使用 ACEI,
B
受體阻滯劑,利尿劑, ARB
CCB )能逆轉LVH。
和/或醛固酮抑制劑,減少死亡率及住院率。對于舒性心衰(射血分數保留的心衰)的高血 壓患者,
至今尚無證據顯示降壓治療或者任何降壓藥物是有益的。
高血壓合并收縮功能下降的患者,應考慮將
4. 合并冠心病的治療
有多種危險因素可導致冠心病,但血壓水平是重要的因素之一。血壓水平在很大圍與 冠心病風
險相關,SBP>140mmHg后發生冠心病的風險急劇升高。對于合并冠心病的高血 壓患者,降壓目標
值 <140mmHg。對于近期有心梗史的患者,推薦使用
于其他的冠心病患者, 所有的降血壓藥都可以,
然而,對于這些患者以及
SBP降至140mmHg以下。
B
受體阻滯劑。對
出于緩解心絞痛癥狀的角度出發,優先推薦
3
受體阻滯劑和鈣拮抗劑。
5. 合并房顫的治療
高血壓是心房顫動的最常見的合并癥,也可能是 房顫的一個可逆的致病因素。對于高 血壓合并
房顫的患者,應充分評估其發生血栓栓塞的風險,
接受口服抗凝治療以預防腦卒中及其他栓塞事件。
除非有禁忌,否則大部分患者應
高血壓合左室肥厚或心功能不全的患者中,
推薦使用AECI或者ARB可預防房顫的發生;也有證據表明
也可能預防房顫的發生。
3
受體阻滯劑與醛固酮拮抗劑
預防
1. 本病是由血壓長期升高導致心臟后負荷過重所誘發的心臟損害。強調早期降壓達標 能預防本
病的發生、發展。
2. 長期、正規的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度,甚至完全恢復正常形態。 單純強調
降壓、忽視心臟保護的治療方案是不全面和不科學的。
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