什么是酮癥酸中毒
1、酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥，是因糖尿病患者的血清中胰島素水平極度降低時產生的有機酸和酮體堆積形成的代謝性酸中毒。酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅感到口渴、多飲、多尿癥比平時明顯，有的出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸加深加快，呼出之氣含有酮味（爛蘋果味）、病人極度軟弱、思睡、反應遲鈍，由意識模糊漸進入昏迷而死亡。通常來說，酮癥酸中毒多發(fā)生于1型糖尿病，所以臨床看到的酮癥酸中毒患者在各種應激的情況下也可出現(xiàn)。主要誘因有：停用胰島素或減量過多，酗酒、妊娠分娩、突發(fā)疾病、各種感染，外傷、手術等。
2、治療：酮癥酸中毒和糖尿病高滲狀態(tài)的治療方案是一致的。（1）補液：及時的、迅速的補充大量的生理鹽水。24小時以內，可能要補充生理鹽水5000ml左右，嚴重的要補充的8000ml。通常是1-2小時內補充1000-2000ml的液體，2-6小時補充1000-2000液體，剩下的就持續(xù)點滴！（2）少劑量的運用胰島素。通常是500ml的生理鹽水加上50IU的胰島素，16滴/分的速度滴下去（50ml/小時）。要是血糖低于13.9mmol/L的時候，速度減半！也可以補充少量的5%葡萄糖溶液，按照3-4g糖兌1IU的胰島素持續(xù)點滴！（3）要是血PH值小于7.1，或者碳酸氫根<5mmol/L，需憨耿封際莩宦鳳為脯力要補堿！同時可以適當?shù)难a充氯化鉀！（4）運用抗生素。感染是酮癥酸中毒的常見誘因。用廣譜的抗生素控制感染同樣是很重要的！
酮癥酸中毒為什么會使人死亡
酮癥酸中毒是一種嚴重的代謝紊亂綜合征，也是最常見的糖尿病急癥。在糖尿病加重時，胰島素缺乏致三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，導致產生大量的酮體，從而導致血酮升高，并且出現(xiàn)尿酮癥。
出現(xiàn)酮癥酸中毒時，最明顯的表現(xiàn)就是酸中毒。血ph可以降至7.2以下。嚴重的酸中毒可以使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。甚至可以抑制呼吸中樞，誘發(fā)心律失常。
酸中毒時體內嚴重失水，引起滲透性利尿。酮體從肺排出又帶走了大量的水分，惡心嘔吐使水分數(shù)量減少。此時，如果不及時補水，很有可能會導致脫水性死亡。
酮癥酸中毒時有嚴重的電解質紊亂，滲透性利尿又同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失。從而導致低鈉、低氯、低鉀。嚴重的低鉀血癥可以誘發(fā)心律失常甚至心臟驟停。
紅細胞糖化血紅蛋白增加以及2，3二磷酸甘油酸減少，使血氧解離曲線左移，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重，導致腦水腫最為重要。
嚴重的失水，血容量減少和微循環(huán)障礙可導致低血容量性休克。腎灌注量減少，引起少尿或無尿，嚴重者可引發(fā)急性腎衰竭而死亡。
嚴重的酸中毒，失水，缺氧，體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導致腦細胞失水和水腫，從而導致中樞神經功能障礙。嚴重者可致人死亡。
如果繼發(fā)感染，這種感染通常是很嚴重的。如果不能及時控制感染，也是致死原因之一。
什么原因導致酮癥酸
酮酸癥是在糖尿病時的代謝紊亂所致，其胰島素分泌不足時，引起血糖增高和糖尿，脂肪分泌不全，產生酮癥、酸中毒及昏迷，還可引起負氮平衡。
1-糖代謝紊亂：當胰島素不足時，葡萄糖進入脂肪及肌肉的細胞內減少，使葡萄糖使用率氧化分解減少。糖原異生也明顯增多，引起血糖增高。
2-脂肪代謝紊亂：當胰島素不足時，脂肪分解增多，血中非酯化脂肪酸增多，脂肪酸在肝內
經拜他（B）氧化分解而生成大量乙酰輔酶A。因葡萄糖利用減少，生成草酰乙酸減少，故大量輔酶A不能與草酰乙酸結合進入三羧酸循環(huán)，進而使乙酰輔酶A轉化為酮體的過程加強。如若超過外周組織氧化利用速度，則可使血中酮體積蓄過多，形成酮癥、酸中毒及昏迷。
胰島素不足，脂肪合成減少，肝糖原合成減少，在腦垂體前葉和腎上腺等激素的調節(jié)下，可使脂肪轉移至肝，形成“脂肪肝”。
長期胰島素不足，可出現(xiàn)“高脂血癥”，是并發(fā)心血管病的重要因素之一。
3-蛋白質代謝紊亂：胰島素不足時，使蛋白質分解代謝加強，形成負氮平衡。氨基酸在肝內脫氨基后，可轉化為葡萄糖，在腎上腺皮質激素作用下，促進糖原異生，導致血糖增高；成酮氨基酸使酮體增多，加重“酮癥酸中毒”。
以上是整個“酮酸癥”的發(fā)病機理和歸轉，望能為你釋疑。
酮癥酸中毒簡介
目錄 1 拼音 2 概述 3 防治 1 拼音
tóng zhèng suān zhòng dú
2 概述
酮體是肝臟中脂肪酸氧化的中間代謝產物，包括乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮。在正常人血液中酮體的濃度相對恒定，乙酰乙酸約為1.3±0.3mg/dl、β羥丁酸約為1.7±0.1mg/dl，而丙酮僅微量，尿中測不出酮體。這是因為肝中產生的酮體可在肝外組織迅速利用，主要是腎和心肌有強大的氧化乙酰乙酸酶系，其次是大腦、肌肉能利用大量酮體，因此正常人體內血循環(huán)中酮體濃度維持于較低而恒定的水平。僅當饑餓、運動、妊娠和應激等情況時，脂肪動員加速，酮體生成增多，血酮增高，但由于利用增快而不致發(fā)生酮癥。于病理狀態(tài)下如高熱厭食、因病禁食（急性胰腺炎、胃腸手術后等）、糖尿病、酒精中毒等則脂肪動員與酮體生成明顯加速而組織利用相對較少時，血酮積聚而發(fā)生酮癥，尿中出現(xiàn)酮體，稱為酮尿。乙酰乙酸和β羥丁酸積聚過多時發(fā)生酮癥酸中毒。此時血酮一般在5mg/dl以上，糖尿病嚴重時β羥丁酸可達500mg/dl，乙酰乙酸100mg/dl。診斷標準意見不一，一般以大于50mg/dl為嚴重酮癥酸中毒，于20mg/dl已可確診。臨床表現(xiàn)視不同病因而異，主要為原發(fā)病所掩蔽，早期常不明顯。有高熱者常厭食、惡心嘔吐、進食量極少，伴失水、頭痛、全身痛，嚴重時有嗜睡、休克、急性腎功能衰竭。糖尿病者除上述癥狀外，口渴常嚴重，由于高血糖及酮體引起滲透性利尿，早期尿量增多（雖已失水）繼而減少，晚期尿閉，此時已發(fā)生腎衰竭。有時有腹痛，可誤診為急腹癥。呼吸均深大，呈嘆息狀，呼氣中有酮味，如爛蘋果，病員口唇呈櫻桃紅色，二頰潮紅，眼球下陷，皮膚粘膜失水常嚴重，心脈率速而微弱，血壓常下降，四肢厥冷，體溫除有感染者外常降低，有時有上腹壓痛，反射遲鈍或消失，終于昏迷。酒精中毒者臉色紅潤，或蒼白，早期多興奮，胡言亂語，騷動不安，時有嘔吐，口渴喜飲，晚期多昏睡，甚致昏迷。
酮癥酸中毒的診斷須依靠尿及血化驗。一般做硝普鈉（nitroprusside sodium）試驗，乙酰乙酸呈強陽性，丙酮呈弱陽性，但β羥丁酸呈陰性，故如以后者為主時可漏診誤診，必須注意。此外尚有代謝性酸中毒化驗指標陽性（見“酸中毒”條）。
3 防治
酮癥酸中毒最嚴重是什么后果
只要正確治療是沒有生命危險的。(｡◝ᴗ◜｡)
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度pH＜7.3或碳酸氫根＜15mmol/L；中度pH＜7.2或碳酸氫根＜10mmol/L；重度pH＜7.1或碳酸氫根＜5mmol/L，后者很易進入昏迷狀態(tài)。較重的酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)包括以下幾個方面：
1.糖尿病癥狀加重
多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重。
2.胃腸道癥狀
包括食欲下降、惡心嘔吐。
3.呼吸改變
部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。
4.脫水與休克癥狀
中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達5%者可有脫水表現(xiàn)，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
5.神志改變
神志改變的臨床表現(xiàn)個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多，腦缺氧，脫水，血漿滲透壓升高，循環(huán)衰竭。
望采納
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酮癥酸中毒怎么辦？
酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，是由于體內胰島素嚴重不足所致。當患者胰島素嚴重缺乏時，糖代謝紊亂急劇加重，這時，機體不能利用葡萄糖，只好動用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全，因而出現(xiàn)繼發(fā)性脂肪代謝嚴重紊亂：當脂肪分解加速，酮體生成增多，超過了組織所能利用的程度時，酮體在體內積聚使血酮超過2毫克%，即出現(xiàn)酮血癥。多余的酮體經尿排出時，尿酮檢查陽性，稱為酮尿癥。糖尿病時發(fā)生的酮血癥和酮尿癥總稱為糖尿病酮癥。酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成，均為酸性物質，酸性物質在體內堆積超過了機體的代償能力時，血的PH值就會下降（〈7.35），這時機體會出現(xiàn)代謝性酸中毒，即我們通常所說的糖尿病酮癥酸中毒。
