hp抗體

細胞毒素相關基因蛋白A抗體陽性Hp感染對急性心肌梗死

患者發病影響的研究

邵光威

【摘要】目的探討細胞毒素相關基因蛋白A(CagA)抗體陽性幽門螺桿菌(Hp)感染

對急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)患者發病影響.方法選擇

2016年2月至2018年2月本院收治的AMI患者134例作為研究對象,根據冠狀

動脈造影結果將患者分為AMI組(n=82)和非AMI組(n=52).采集患者血液并檢測

低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、C反應蛋白(CRP)、

同型半胱氨酸(Hcy)等血清項目,收集患者Hp細胞毒素相關基因蛋白A(CagA)抗體、

尿素酶A亞單位抗體、尿素酶B亞單位抗體、重組細胞空泡毒素抗原抗體數據,并

按照不同分組類別對比各組AMI發病率.有統計學意義的因素進行多因素Logistic

回歸分析.結果兩組患者年齡、糖尿病史、AMI家族史對比差異無統計學意義(P＞

0.05),男性占比、高血壓史、長期吸煙史對比差異有統計學意義(P＜0.05).AMI組

和非AMI組LDL-C、Hcy指標水平對比差異無統計學意義(P＞0.05),AMI組

HDL-C指標水平為(1.10±0.11)mmol/L,低于非AMI組(3.67±0.46)

mmol/L,CRP指標水平為(89.16±20.34)mg/L,高于非AMI組(3.24±0.36)mg/L,

差異有統計學意義(P＜0.05).本次研究共檢測出88例患者發生Hp感染,感染率為

65.67％;根據Hp感染分組,Hp陽性組AMI發病率為64.29％,高于Hp陰性組

18.75％;Hp陽性患者中CagA抗體陽性組AMI發病率為75.86％,高于CagA抗

體陰性組AMI發病率48.15％,差異有統計學意義(P＜0.05).多因素Logistic分析

結果顯示,CagA抗體陽性、長期吸煙史是造成AMI發病的獨立危險因素(P＜0.05).

結論AMI患者HDL-C及CRP水平變化較非AMI患者明顯,CagA抗體Hp感染

與AMI發病密切相關,且CagA抗體陽性、長期吸煙史是造成AMI發病的獨立危

險因素,CagA抗體陽性可以作為預測AMI發病的有效指標.

【期刊名稱】《青島醫藥衛生》

【年(卷),期】2019(051)004

【總頁數】5頁(P241-245)

【關鍵詞】細胞毒素相關基因蛋白A;陽性Hp感染;急性心肌梗死;發病影響

【作者】邵光威

【作者單位】周口市東新區人民醫院內五科,河南周口466100

【正文語種】中文

【中圖分類】R542.2+2

急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction，AMI)是由于冠狀動脈持續性或者急

性缺血缺氧引起的心肌壞死疾病，臨床表現多為持續且劇烈的胸骨后疼痛[1-2]，

容易并發休克、心律失常、心力衰竭等疾病，嚴重威脅患者生命安全，且對患者家

屬、社會經濟造成極大的經濟負擔[3-4]，因此，探討AMI的發病機制及影響發病

的危險因素具有重要意義。冠狀動脈缺血缺氧是AMI發病最主要的病理改變和發

病機制，但研究認為炎癥是動脈粥樣硬化的中心環節，且慢性感染導致的炎癥反應

與AMI發病具有一定相關性[5-6]。幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，Hp)是機體

中最常見的引起慢性感染的病原菌之一，Hp在全球范圍內感染率較高，約占50%

左右，部分發展中國家感染率達80%，并且Hp感染率有隨著年齡增長不斷上升

的趨勢[7]。國內有學者認為Hp感染與AMI發生具有一定的相關性，但同樣有學

者研究得出陰性結果，認為Hp感染不是AMI發生的危險因素。本次研究根據國

內外研究及于本院接受治療的AMI患者進行探討，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2016年2月至2018年2月本院收治的AMI患者134例作為研究對象，根

據冠狀動脈造影結果將患者分為AMI組82例和非AMI組52例。AMI組男51

例，女31例，年齡32～63歲，平均(49.37±13.06)歲，病程范圍3～14d，平均

(7.16±1.48)d；非AMI組男12例，女40例，年齡30～64歲，平均

(48.58±12.35)歲，病程4～12d，平均(6.98±1.32)d。所有患者性別、年齡、病

程等對比差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審

核通過，符合相關倫理標準。

1.2入選標準

納入標準：(1)患者均接受冠狀動脈造影；(2)患者臨床資料完整；(3)患者年齡

18～65歲；(4)患者及其家屬對本次研究知情并簽署知情同意書。排除標準：(1)

合并其他全身性感染疾病患者；(2)合并惡性腫瘤患者；(3)患者近6個月內有Hp

感染史或者治療史；(4)妊娠期、分娩期婦女；(5)患者有心臟介入治療史；(6)合并

嚴重肝臟、腎臟功能性損傷患者。

1.3方法

1.3.1冠狀動脈造影方法

所有患者均行Judkins法[8]冠狀動脈造影檢查，由臨床醫師根據患者實際情況選

擇入路，首選右橈動脈入路，選定入路后分別行左冠狀動脈、右冠狀動脈造影，檢

查時至少對每支血管3個垂直體位充分展開病變，當患者出現冠狀動脈痙攣時于

冠狀動脈內給予100～150μg硝酸甘油后行重復造影評價。出現1支主要冠狀動

脈狹窄程度≥50%顯示為陽性；出現主要冠狀動脈狹窄程度<50%顯示為陰性[9]。

1.3.2血液指標檢測

于患者入院當天采集末梢血5mL并行血常規檢查，第2天采集清晨空腹靜脈血液

5mL送檢，空腹時間需要≥12h；檢測應用全自動生化分析儀(北京普朗新技術有

限公司)，檢測項目包括低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-

C)、C反應蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。

1.3.3Hp快速檢測及分型

采用免疫印跡法(上海浦科生物技術有限公司)檢測患者Hp細胞毒素相關基因蛋白

A(CagA)抗體、尿素酶A亞單位抗體、尿素酶B亞單位抗體、重組細胞空泡毒素

抗原抗體，Hp抗體分型采用Hp分型檢測試劑盒(深圳市勞伯特生物技術有限公

司)，操作嚴格按照試劑盒說明書進行。當上述4種抗體至少1種顯示為陽性，則

患者為Hp陽性及Hp感染[10]。根據患者Hp檢測結果將患者分為Hp陽性組和

Hp陰性組；Hp陽性組患者根據CagA檢測結果分為CagA抗體陽性組和CagA

抗體陰性組；統計不同分組患者AMI發病率，對比各組異同。

1.4統計學方法

采用SPSS23.00統計學軟件進行數據分析，正態計量資料用表示，計數資料采用

[n(%)]表示，兩組獨立、正態、方差齊資料組間比較采用t檢驗；樣本率的比較采

用χ2檢驗或Fisher確切概率法；單因素分析有統計學意義的則納入多因素分析，

多因素分析采用Logistic回歸模型。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1AMI組和非AMI組患者基線資料比較

兩組患者年齡、糖尿病史、AMI家族史對比差異無統計學意義(P>0.05)，男性占

比、高血壓史、長期吸煙史對比差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1AMI組和非AMI組患者基線資料比較組別n男性年齡(歲)糖尿病史高血壓病

史AMI家族史長期吸煙史AMI組

8251(62.20)49.37±13.0621(25.61)23(28.05)11(13.41)52(63.41)非AMI組

5212(23.08)48.58±12.3510(19.23)32(61.54)7(13.46)10(19.23)χ2/t值

5.3811.2071.3204.7121.1176.549P值0.0210.1340.2460.0350.3090.013

2.2AMI組和非AMI組患者血清學指標比較

AMI組和非AMI組LDL-C、Hcy指標水平對比差異無統計學意義(P>0.05)，AMI

組HDL-C指標水平低于非AMI組，CRP指標水平高于非AMI組，差異有統計學

意義(P<0.05)。見表2。

表2AMI組和非AMI組患者血清學指標比較組別nLDL-C(mmol/L)HDL-

C(mmol/L)CRP(mg/L)Hcy(μmol/L)AMI組

822.52±0.311.10±0.1189.16±20.3413.29±3.67非AMI組

522.61±0.273.67±0.463.24±0.3614.76±3.51t值1.0382.0672.3451.266P值

0.2670.0410.0190.132

2.3不同分組AMI發病率比較

本研究共檢測出88例患者發生Hp感染，感染率為65.67%。根據Hp感染分組，

Hp陽性組AMI發病率高于Hp陰性組；Hp陽性患者中CagA抗體陽性組AMI

發病率高于CagA抗體陰性組AMI發病率，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3不同分組AMI發病率比較(%)不同分組nAMI發病例數AMI發病率χ2值P

值Hp感染分組885.0240.025Hp陽性組563664.29Hp陰性組32618.75Hp陽

性分組564.8760.032CagA抗體陽性組292275.86CagA抗體陰性組

271348.15

2.4AMI發病的多因素Logistic回歸分析結果

CagA抗體陽性、長期吸煙史是造成AMI發病的獨立危險因素(P<0.05)。見表4。

表4AMI發病的多因素Logistic回歸分析結果比較指標βSE(β)Wald-χ2P值OR

值95%CI值CagA抗體陽性0.3660.1278.2330.0051.4421.123～1.851男性

0.6400.047185.4510.3281.8971.732～2.080高血壓病史

0.6870.066106.0460.1141.9891.745～2.267長期吸煙史

1.1020.4685.5440.0313.0121.203～7.541HDL-

C0.7640.6061.5870.0992.1470.654～

7.048CRP1.3760.31718.8470.1673.9622.128～7.376

3討論

AMI危險因素一般包括高血壓疾病、高脂血癥、肥胖、糖尿病、吸煙、冠心病家

族史等，但多數不具有上述危險因素的患者也罹患AMI[11-12]，由此筆者推測可

能存在未曾發現的AMI發病原因。臨床上對Hp感染與AMI發病關系爭議較大，

既往研究中關于探討Hp感染與AMI發病關系的缺陷在于Hp診斷方式不一致，

而不同檢測方法可能導致不同的實驗結果[13-14]，因此可能導致較大誤差。血清

學檢測是目前檢測Hp感染的主要方法[15]，本研究中采用的免疫印跡法具有特異

度高、敏感度高的優點，能夠檢測Hp菌株狀態。不同患者發生Hp感染時會產生

不同的帶菌狀態，CagA抗體陽性Hp感染會引起機體發生嚴重的炎性反應[16]。

本研究探討Hp感染與AMI發病的關系，為臨床上提高預測AMI發病及檢測方法

提供參考。

兩組患者年齡、糖尿病史、AMI家族史對比差異無統計學意義(P>0.05)，男性占

比、高血壓史、長期吸煙史對比差異有統計學意義(P<0.05)，提示AMI男性患者

發病率要高于女性患者，且長期吸煙會提高AMI發病率，因此臨床醫師應該密切

關注。AMI組和非AMI組LDL-C、Hcy指標水平對比差異無統計學意義(P>0.05)，

AMI組HDL-C指標水平低于非AMI組，CRP指標水平高于非AMI組，差異有

統計學意義(P<0.05)。可能原因是Hp定植于機體胃黏膜下，能夠引起機體發生局

部炎癥反應，導致炎癥細胞聚集，使促炎細胞因子釋放量增加，引發系統性炎癥，

而CRP是檢測最廣的炎癥因子，CRP水平升高也可能促進AMI疾病的發生[17-

18]。本研究共檢測出88例患者發生Hp感染，感染率為65.67%；根據Hp感染

分組，Hp陽性組AMI發病率高于Hp陰性組；Hp陽性患者中CagA抗體陽性組

AMI發病率高于CagA抗體陰性組AMI發病率，差異有統計學意義(P<0.05)。可

能原因是患者發生Hp感染后Hp抗原可能與血管內皮細胞抗體發生交叉免疫，促

進動脈粥樣硬化的發生，從而增加了AMI發病的風險。也有學者認為Hp感染后

機體內血管內皮功能受到侵犯，血管內皮功能發生紊亂同樣會導致機體內動脈粥樣

硬化[19]。另外，血小板聚集且激活后會使血液處于高凝狀態，同時纖維蛋白原升

高，硬化斑塊穩定性降低，促進AMI發病[20]。CagA抗體陽性、長期吸煙史是

造成AMI發病的獨立危險因素(P<0.05)。本研究存在一定不足，如選取例數較少

導致樣本數據具有一定的片面性，需要在往后的研究中不斷完善。

綜上所述，AMI患者HDL-C及CRP水平變化較非AMI患者明顯，CagA抗體

Hp感染與AMI發病密切相關，且CagA抗體陽性、長期吸煙史是造成AMI發病

的獨立危險因素，CagA抗體陽性可以作為AMI發病預測的有效指標。

參考文獻

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