胰腺癌是怎么引起的？(胰腺癌的形成要多久？)

胰腺癌可以接受治療，但治愈的可能性要視患者的病情而定。

如果汪帆處于早期，可以在醫生的指引下接受手術治療，并且按照醫囑服藥，使用鎮痛藥和胰酶制劑來緩解不適。

然而，對于晚期的胰腺癌患者，治愈幾率很小，術后可能會出現胰瘺，需要接受支持性治療以減輕病情。

腫瘤科王醫生

胰腺癌怎么回事，胰腺癌的病因有哪些？您好，我是王醫生，一位經驗豐富的中醫腫瘤科專家，很高興能夠回答您的問題，希望能夠給您帶來幫助。

今天我要給大家說明胰腺癌是怎么回事？首先我們要了解胰腺在體內的位置。

胰腺是一個狹長的腺體，它位于人體腹部深處，在胃的后面，形狀像一條魚，又分為內分泌腺和外分泌腺。

盡管它很小，但是它對人體的功能十分重要，它分泌的消化液對消化系統也有重要作用。

而胰腺癌恰恰就是由于胰腺的細胞癌變而發生的疾病。

根據國家癌癥中心的統計數據，胰腺癌的發病率和死亡率都很高，男性發病率高于女性，城市的發病率也高于農村，而且隨著年齡的增長，發病率和死亡率都在逐漸上升。

據此，胰腺癌可以分為胰腺腺癌、其他類型的外分泌胰腺癌、壺腹癌和胰腺神經內分泌腫瘤。

尚未確定胰腺癌的病因，但可能與吸煙、酗酒、肥胖、糖尿病以及慢性胰腺炎等有關。

胰腺癌早期幾乎沒有任何癥狀，一旦出現癥狀則表明癌癥已經發生轉移。

為此，大家要時刻防范癌癥的發生，即使自認為身體健康，也要定期到醫院檢查，以免病癥拖到晚期而影響身體健康。

胰腺癌的治療方式取決于癌癥的類型和分期，可以采用局部治療或系統治療的方法，如腹腔鏡分期治療或根治性手術切除。

早期胰腺癌可以通過手術切除來治愈，但晚期胰腺癌可能需要采用姑息性手術治療，還可以使用消融、栓塞、放療和化療等療法。

中醫的三位一體療法和經穴埋植術也可以幫助患者穩定身體，以防身體在治療過程中衰弱。

如果大家有關于癌癥的疑問，可以在區留言或者私信，我會努力為大家回答。

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胰腺癌是一種極具致命性的惡性腫瘤，位于人體胰臟，目前尚不清楚其發病原因，但有研究表明，以下因素可能與胰腺癌有關：1、吸煙大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯系。

2、飲酒不同種族飲酒后其胰腺癌發病率亦有不同。

3、糖尿病實驗研究表明，胰島素可以促進胰腺癌細胞在體外或體內的生長，而高濃度胰島素則可以激活胰島素樣生長因子-1受體，從而產生包括改變細胞周期進程在內的促進細胞生長的作用。

4、慢性胰腺炎流行病學和分子流行病學的研究表明，慢性胰腺炎有可能發展為胰腺癌。

5、幽門螺旋桿菌（Hp）研究表明，胰腺癌患者的Hp血清陽性結果顯著高于對照組，暗示Hp感染可能與胰腺癌有關聯。

6、非類固醇類抗炎藥（NSAID）研究表明，婦女服用阿司匹林可以降低胰腺癌的發病率，但是常規服用阿司匹林卻無法預防胰腺癌的發生，甚至可能會增加患病的風險。

7、咖啡研究表明，患有胰腺癌風險的人比常人更需要采取預防措施，例如多吃蔬菜水果、參加適當運動、養成有規律的生活作息，以及服用天然抗癌食物，比如人參皂苷等，以有效抑制癌細胞的生長增殖，提高免疫力，防止其他多種疾病的發生。

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(一)發病原因尚不清楚胰腺癌的病因，但有證據表明與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染、遺傳因素、糖尿病、慢性胰腺炎、職業、地理等因素有關。

1、從動物實驗和大樣本調查結果來看，吸煙可能會導致胰腺癌的發生，吸煙者患胰腺癌的機會比不吸煙者高出1.5倍，吸煙量越多，患胰腺癌的風險就越高，比如每天吸煙1包的男性高出不吸煙者4倍，女性高出2倍。

2、近年來，有學者將胰腺癌的發生與飲食結構不當有關，動物實驗證明，高蛋白、高脂肪飲食會加速動物胰腺導管細胞更新，并增強對致癌物質的敏感性。

沈魁等國內學者提出，飲食結構與胰腺癌發生有密切聯系，多吃肉食者更易患此病。

日本學者指出，日本近年來胰腺癌發病率的增加與日本人飲食結構歐洲化有關，即食用過多的高蛋白、高脂肪。

此外，有學者認為咖啡飲用者患胰腺癌的機會更大，但尚未得到進一步的證實。

3、眾所周知，糖尿病患者容易患上胰腺癌；但近年來的研究顯示，糖尿病患者患胰腺癌的幾率是無糖尿病患者的1倍，而且還在不斷增加；有些研究認為糖尿病患者患胰腺癌的幾率是正常人的2~4倍，甚至有資料顯示糖尿病患者患胰腺癌的幾率高達消化系統惡性腫瘤的12.4%，然而兩者之間的關系尚不明確。

4、1950年Mikal等人首先注意到了慢性胰腺炎和胰腺癌之間的關系，1960年Panlino-Netto指出，只有胰腺鈣化的慢性胰腺炎患者才會同時患有胰腺癌，1977年White又進一步指出，原發性鈣化的慢性胰腺炎中僅有3例合并胰腺癌，占2.2%。

慢性胰腺炎和糖尿病可能與胰腺癌有一定關系，而且據Mikal等報道，100例尸體解剖的資料顯示，約49%有顯微鏡下慢性胰腺炎的表現，84%有胰腺間質纖維化。

有些人認為，伴有陳舊性鈣化的慢性胰腺炎，其鈣化灶具有致癌作用。

此外，胰腺癌也可能導致胰腺炎的發生，而糖尿病患者發生胰腺癌的幾率也比普通人高出5%~20%。

因此，慢性胰腺炎和糖尿病可能與胰腺癌發生有一定的關系，但確切的原因尚不明確。

5、近年來，研究胰腺癌發病的基因學有了很大的發展，發現基因異常表達與胰腺癌的發生有著密切的聯系。

K-ras基因12位點的突變與胰腺癌的發生有關，而P53、MTS1等抑癌基因的失活也可能是影響因素之一。

癌癥的發生是一個復雜的過程，可能涉及到多種癌基因和抑癌基因的活性變化，同時也可能與家族遺傳有關。

Tada等通過PCR技術檢測12例已確診的胰腺癌病人和6例慢性胰腺炎病人，發現癌細胞c-ki-ras第12位密碼子完全有癌基因突變，并進一步指出突變位置與吸煙者可誘發的c-ki-ras12位點堿基突變有所區別。

Lemocene的研究發現，c-ki-ras基因的變化先于胰腺腺管上皮細胞的癌變，并且Tada認為c-ki-ras基因突變與腫瘤的大小有關，但與腫瘤分化程度無明顯關系。

目前關于胰腺癌的發生和基因改變的研究資料仍然有限，有待進一步探究。

6、內分泌失調可能也與胰腺癌有關，男性的發病率比絕經期前的女性高，而女性在絕經期后發病率會增加，與男性的發病率類似，而有自然流產史的婦女發病率也會更高。

7、多年來，有人認為膽汁中含有致癌因素，因為膽汁有可能逆流至胰管，而胰腺組織比膽管更容易受到致癌因素的影響，所以胰腺癌比膽管癌更常見。

此外，胰腺癌中，胰頭部分接觸膽汁的機會更多，癌發生率也更高，而癌又多起源于導管而非腺泡，這都說明了這種說法是有一定依據的。

(二)發病機制1、原發性胰腺癌發生的部位不只一個，但是以胰頭部的發生率最高，多達60%～70%，而胰腺體尾部的發生率則只有25%～30%，全胰癌占9.1%。

有研究發現，在手術治療的胰腺癌中，80%～90%的腫塊位于胰頭部。

中國抗癌協會胰腺癌專業委員會的數據更是顯示，胰頭癌占70.1%，胰體尾部為20.8%，全胰癌占9.1%。

2、胰腺癌的大體表現因病程早晚及腫瘤大小而異，當癌腫不大時，瘤塊深藏于胰腺內，只有在捫診時有不規則結節的感覺；當癌腫增大后，則胰腺的外形發生改變，可在胰頭部或體尾部有局限性腫塊脹大，瘤塊與其周圍的胰腺組織分界不很清楚，切面上胰腺癌腫多呈灰白或淡黃白不規則形態，可見有帶棕色或棕紅色的出血斑點或壞死灶，有液化的癌瘤內可見混濁的棕灰色黏液性液體，胰腺本身常因伴有纖維組織增多，使其質地堅實，有的并有胰腺萎縮，在胰腺內可見有局限性脂肪壞死灶，胰腺癌的大小差別甚大，與病程長短有關，一般腫塊直徑常在5cm以上，位于胰頭部的癌大多極為堅硬，癌組織與正常腺體組織無明顯界限，有時這種硬性癌且可廣泛浸潤胰周組織，致胰腺黏結在一團癌腫組織中不能辨認；但有時癌組織也可位于胰腺的中心部分，外觀與正常胰腺無異，僅胰頭部特別堅硬，切面上亦可見纖維組織增生甚多而腺體組織明顯減少，與慢性胰腺炎難以鑒別。

胰腺癌可以來源于胰管、腺泡或胰島。

大部分病例是源自胰管上皮，占總病例的85%，而源自腺泡及胰島的則較少。

前者主要發生在胰頭部，而后者則常在胰體或尾部。

3、胰腺癌的顯微鏡下所見取決于其組織分化程度：高分化者，形成較成熟的胰腺腺管狀結構，細胞大小相近，胞漿豐富，核位于底部，呈極化分布；分化不良者，形成各種形態甚至不形成腺管狀結構，而成為實心的條索狀、巢狀、片狀或團簇狀彌漫浸潤，細胞大小和形態不一，核位置也不一；胰管樣結構呈不規則排列，其上皮細胞呈復層排列，細胞核的位置不一，當胰管上皮增生而有乳頭樣突出時，可見乳頭樣結構，偶可見有杯狀細胞化生，也可見鱗狀細胞化生，電鏡下可見粘原顆粒，但無酶原顆粒，鱗狀細胞變性明顯時，稱為腺樣鱗狀細胞癌或腺棘皮癌，鏡檢尚可見程度不等的灶性出血、壞死和脂肪變，稱囊性腺癌，如伴有胰管梗阻，則可見胰腺腺泡萎縮，伴乳頭樣增生。

4、絕大多數胰腺癌（超過80%）源自上皮細胞，其中以來自一、二級大胰管上皮細胞的腺癌居多，少數來自小胰管上皮細胞。

大、中、小胰管的胰腺癌質地堅硬，統稱為硬癌，而起源于胰腺泡細胞的胰腺癌較少見，其癌瘤質地柔軟，呈肉感型。

(1)日本胰腺病協會推薦標準(表1)：日本胰腺病協會推薦的T1～T4分別是：T1腫瘤直徑小于2.0cm，T2為2.1～4.0cm，T3為4.1～6.0cm，T4大于6.0cm。

N表示淋巴結受累情況，N0表示沒有淋巴結受累，N1表示胰腺周圍淋巴結受累，N2表示有次級淋巴結受累，N3表示有近區域第三級淋巴結轉移。

S表示胰腺包膜受累情況，S0表示胰腺包膜未受侵犯，S1表示疑有胰腺包膜浸潤，S2表示肯定有胰腺包膜受浸潤，S3表示胰腺周圍器官受浸潤。

Rp表示腹膜后受累情況，Rp0表示無腹膜后受累，Rp1表示疑有腹膜后受累，Rp2表示肯定有腹膜后受累，Rp3表示嚴重的腹膜后侵犯。

V表示胰周血管受累情況，V0表示無血管受累，V1表示疑有血管受累，V2表示肯定有血管受累，V3表示血管嚴重受侵犯。

日本胰腺癌協會將胰腺周圍淋巴結分為18組，3站。

TNM分期是用來評估胰腺癌的病理分期，有助于選擇治療方案和預測預后。

2002年國際抗癌協會（UICC）和日本胰腺病協會（JPS）最新修訂的分期標準，以及美國癌癥聯盟（AJCC）的分期標準（第六版），大致相同（表3）。

①T分期：Tx：原發腫瘤不能確定To：無原發腫瘤證據Tis：原位癌(包括PanInⅢ)T1：腫瘤局限于胰腺≤2cmT2：腫瘤局限于胰腺>2cmT3：腫瘤有胰外浸潤，但未侵犯腹腔干和腸系膜上動脈T4：腫瘤侵犯腹腔干和腸系膜上動脈(不能切除原發灶)②N分期：Nx：局部淋巴結轉移不能確定No：無局部淋巴結轉移N1：有局部淋巴結轉移③M分期：Mx：遠處轉移不能確定Mo：無遠處轉移M1：遠處轉移(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。

①T分期：Tis：原位癌T1：腫瘤局限于胰腺≤2cmT2：腫瘤局限于胰腺>2cmT3：腫瘤侵犯膽道、十二指腸或其他胰周組織腫瘤侵犯接近大血管（如門靜脈、動脈）、離胰腺較遠的神經叢或其他器官。

②N分期：No：無淋巴結轉移N1：第一站淋巴結轉移N2：第二站淋巴結轉移N3：第三站淋巴結轉移③M分期：Mo：無遠處轉移M1：有遠處轉移5、由于胰腺癌生長較快，其周圍有重要器官，加上其血管和淋巴管較為豐富，又無包膜，因此容易早期發生轉移，轉移部位常見于膽總管、十二指腸、肝、胃、橫結腸及上腹部大血管，此外，沿神經鞘向外轉移也是常見的情況，因此，胰腺癌的轉移形式多樣，臨床上很多情況無法根治性切除，術后也容易復發而死亡。

胰腺癌早期便可以通過浸潤性導管的方式向周圍胰組織轉移，顯微鏡下，癌組織浸潤范圍一般在腫瘤邊緣2.0-2.5cm之內，而且很少超過3.0cm，約70%的胰頭癌已經侵及到鉤突。

根據中華醫學會胰腺外科學組的統計，胰腺癌可向周圍組織浸潤蔓延，膽總管下端壓迫浸潤即是其表現之一，另外十二指腸、胃、橫結腸、脾臟也可受到累及，而胰體尾癌穿透胃腸道可引起黏膜潰瘍，且可引發廣泛的腹膜移植。

以受侵頻率排序，胰后方為最高，達50.9%，其后依次為腸系膜上靜脈、門靜脈、腸系膜上動脈、十二指腸、膽管、橫結腸、胃、脾靜脈。

胰腺癌的淋巴轉移是早期最主要的轉移途徑，胰頭癌的淋巴結轉移率高達65%~72%，多發生在胰頭下、胰頭后、胰頭前、腸系膜上靜脈旁、肝動脈旁、肝十二指腸韌帶淋巴結。

即使是胰腺癌的腫瘤小尺寸，也有30%的幾率發生淋巴結轉移，少數情況可能發生第二站淋巴結轉移。

Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸體標本發現，T1期有2例出現淋巴結轉移，而T2期均出現淋巴結轉移。

胰頭癌各組淋巴結轉移率分別為30%~48%、20%~30%和20%~30%。

8、14a、14b、14c、16的轉移概率在10%～20%之間。

胰體尾癌主要轉移至胰脾淋巴結群，還可播散至胃、肝、腹腔、腸系膜、主動脈旁，甚至縱隔及支氣管旁淋巴結，但不常侵及鎖骨上淋巴結。

胰腺癌的神經轉移常常伴隨著胰腺后方胰外神經叢的浸潤，癌細胞可以直接破壞神經束膜，或者經過脈管周圍進入神經束膜，并沿著神經束膜外侵入神經束膜間隙，形成新的轉移灶。

胰頭癌的神經轉移多發生在胰頭前、后、腹腔干、肝總動脈、脾動脈及腸系膜上動脈周圍，這也是腹膜后腫瘤組織殘留的主要原因。

T1腫瘤很少出現胰外神經叢浸潤，而T3腫瘤胰外神經叢浸潤率可以達到70%。

大多數晚期胰頭癌的主要轉移模式是血運轉移和種植轉移。

胰腺體和尾癌早期可以通過脾血管侵蝕而引起血運轉移，其中最常見的是通過門靜脈轉移到肝，然后再經靜脈轉移到肺、腎上腺、腎、脾和骨髓組織等。

尸檢時，約2/3的病例有肝轉移，特別是胰體和尾部癌更容易發生廣泛轉移。

此外，胰腺癌也常播散于腹腔大、小網膜，形成種植轉移。

6、盡管晚期胰腺癌組織已廣泛破壞，但引起糖尿病的情況卻極為罕見，因為胰島細胞可以在較長的時間里保持完好，甚至可以較正常地增生。

偶爾，來源于胰腺腺泡的癌細胞可分泌大量脂肪酶，導致皮下或骨髓內的脂肪組織出現廣泛壞死。

有時候，胰腺癌還伴有體內廣泛的血栓性靜脈炎。

近年來，分子生物學技術的發展深入，讓我們更好地理解惡性腫瘤發生和演變的分子機制，并幫助形成腫瘤分子病理學科。

研究發現，原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高達90%，被認為是引發胰腺癌的獨立分子事件，而抑癌基因P53、DPC4等也參與其中，構成了多因素參與、經歷多個階段的復雜病理過程。

53、P16、在胰腺癌組織中，PTEN、BRCA2等基因的活性水平不同，有的可能會失活。

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胰腺癌的形成要多久關于胰腺癌的形成，臨床上沒有一個具體的時間范圍可以說明。

因為這受到多種因素的影響，如遺傳因素、生活環境因素和其他疾病，這些因素可能會導致或加快胰腺癌的發生。

大約10％的胰腺癌患者具有遺傳性，其中包括BRCA1和BRCA2基因突變。

2、CDKN2A、PALB2等基因突變與家族性胰腺癌的發病密切相關。

此外，患者患有遺傳性胰腺炎、家族性惡性黑色素瘤、波伊茨-耶格綜合征及其他遺傳性腫瘤，其胰腺癌患病風險也會增加。

環境因素，如水源污染、有毒微量元素攝入、礦物質缺乏、家庭環境裝修污染等。

破壞健康的生活習慣：比如抽煙、酗酒、長期過高攝入脂肪、蛋白質和糖分、咖啡過量飲用等。

其他疾病也會對胰腺造成影響，特別是糖尿病、膽石癥、胃潰瘍、慢性胰腺炎、慢性鈣化性胰腺炎和慢性家族性胰腺炎等。

由中國醫學科學院腫瘤醫院胰胃外科主任醫師田艷濤審核 點這里，查看醫生回答詳情

湘雅博愛腫瘤科

研究發現，吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素是胰腺癌發生的間接影響因素，而糖尿病患者患病率明顯高于普通人群，慢性胰腺炎患者也有發生胰腺癌的風險，此外，職業、環境、地理等也會影響胰腺癌的發生。

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胰腺癌的病因有很多種，主要有以下幾個方面：一、吸煙：大量的研究表明，吸煙與胰腺癌之間有著密切的關聯。

可能的機制是，吸煙會導致胰腺癌的發生。

1、吸煙會導致煙草特異性N-亞硝酸鹽從膽管分泌出來，并反流進入胰管。

2、煙草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰；3、吸煙會使血脂水平升高，導致胰腺癌的發生，而且吸煙者由于細胞甲基化水平較低，更容易患上癌癥。

二、飲食：動物實驗表明，高脂肪、高膽固醇飲食不僅可能促進胰腺癌的發生，而且過高的鹽分、風干、油炸、煉乳、豆類食品也可能增加胰腺癌的風險。

合理的飲食搭配可以預防腫瘤的發生。

三、糖尿病：實驗結果表明，胰島素在實驗室外或內部能夠促進胰腺癌細胞的生長；而高濃度的胰島素會激活胰島素樣生長因子-1受體，從而產生促進細胞生長的作用，其中包括細胞周期的改變。

四、慢性胰腺炎：Friess的研究表明，在5600個基因中，34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少，157個基因在慢性胰腺炎中的表達增強，152個基因在胰腺癌中的表達也增強。

這一研究從分子水平證實了慢性胰腺炎與胰腺癌之間可能存在某種聯系。

五、其他：有膽結石、膽囊切除史以及患有胃腸道疾病的人更容易患上胰腺癌，而且胰腺癌也與遺傳和內分泌因素有關聯。

臨床營養科譚濤峰主任

胰腺癌怎么回事，胰腺癌的病因有哪些？胰腺癌是一種非常危險的惡性腫瘤，其發病變化迅速，惡性程度高，療效不佳，可能與多種因素有關，如胰腺慢性炎性損傷、家族遺傳史、環境因素、長期飲酒等。

CT檢查或超聲檢查可以發現問題，治療上常常需要外科手術、姑息性治療和綜合性治療技術。

熱心多的友

一、什么人容易得胰腺癌？50歲以上，長期吸煙、飲酒、熬夜、高脂飲食、承受巨大精神壓力，超重體重，且有家族遺傳史。

二、能治棚羨好嗎？胰腺癌位置深跡，早期癥狀不明顯，確診時往往已處于中晚期，使得治療機會渺茫，僅有10%的病人能夠接受手術治療，而化療和放療對其敏感度較低，病情發展快速，5年生存率僅為5%，中國每年新發胰腺癌病例約一萬，死亡病例也超過九萬，大多數病人在一年內就離世了。

胰腺癌各種治療費用及中位生存期對比有胰頭癌根治術、姑息手術、海扶刀（可重點關注）、質子刀、化療ABX+GEM、化療GEM、細胞治療、不做治療、中藥等多種治療方式進行對比，對比項目為：中位生存期、總費用、療效。

好學雪碧s

胰腺癌怎么回事，胰腺癌的病因有哪些？吸煙、酗酒、高脂肪高蛋白飲食、咖啡過量飲用、環境污染、遺傳因素、環境地理以及職業等，都可能會導致胰腺癌的發生，其中以源自胰管上皮者為多。

為了早日確診治療，應加強營養，調理身體，改善生活方式，控制體重，保持心情舒暢等，并及時到醫院進行檢查治療。