生理學思維導圖整理

2024年3月2日發(作者：真的不容易作文)

生理學思維導圖整理

● 緒論

● 生理學研究：

● 范圍：人體生命活動現象

● 水平：

● 細胞分子（離子通道、興奮）

● 器官系統（內外呼吸、血液循環）

● 整體環境（機體與環境的關系）

● ps：一個水平的結論不可以跨水平應用；例如信號傳導是分子層面，穩態調節是系統層面

● 功能：基本生理活動，感覺器官生理活動，神經系統生理活動，內分泌～

● 生命活動的基本特征：

● 新陳代謝metabolism

● 最基本的生命特征

● 物質和能量交換

● 興奮性excitability

● 主動做出相應反應適應變化

● 刺激、反應（興奮、抑制）

● 興奮條件：可興奮細胞或組織，適宜刺激強度（閾刺激閾強度）

● 適應性adaptation

● 生殖reproduction

● 衰老nescence

● 機體內環境和穩態

● 內環境：

● 體液body fluid：（細胞內液intracellular fluid ICF2/3+細胞外液ECF1/3-內環境）

● 組成：血液、淋巴、組織液、腦脊液

● 意義：細胞直接的生存環境

● 穩態：homeostasis

● 定義：細胞外液的理化性質和化學成分在一定范圍內波動

● 拓展：機體內所有保持相對穩定的生理過程

● 機體生理功能的調節：（為了維持穩態）

● 神經調節（neural regulation）神經系統參與

● 特點：快短準（反應快作用時間短調節準確）

● 基本方式：反射reflex

● 定義：在中樞神經系統的參與下機體對內外環境發生的規律性反應

● 非條件反射：與生俱來（有些可以消失）

● 條件反射：需要訓練，大腦皮層參與

● 結構基礎：反射弧（reflex arc）完整的反射弧（感受器、出入神經、中樞、傳出神經、效應器）是反射的基礎

● 體液調節：humoral regulation

● 特點：慢久廣

● 定義：細胞分泌的特殊化學物質通過體液的途徑實現對靶細胞功能的調節

● 化學物質：激素、代謝產物、生長因子、組胺

● 分泌方式：

● 遠距分泌telecrine（經體液運輸）促甲狀腺激素—血液—甲狀腺

● 旁分泌paracrine（組織液擴散）局部調節：胰島A分泌-影響胰島B

● 神經內分泌neuroendocrine（軸突末端-血-cell）血管升壓素VP的腎效應

● 神經-體液調節neurohumoral（中樞系統-內分泌細胞-激素—）交感-腎上腺Ad、E，去甲腎上腺素NA、NE

● 其他：自分泌、腔分泌、胞內分泌

● 自身調節autoregulation：

● 定義：內外環境發生變化時，細胞組織不依賴神經和體液調節而產生的適應性反應

● 特點：強度弱范圍小靈敏度低

● eg：心肌的異常自身調節、球管平衡renal blood flow

● 機體內的控制系統：

● 反饋控制系統feedback control system：

● 功能：使生理功能穩定迅速完成

● 分類：

● 負反饋negative feedback

● 定義：在比較穩定器（調定點）的參與下使受控部分活動與原先方向相反

● 意義：消除誤差（也即調控出現在誤差出現之后），維持穩態

● 特點：出現波動性（調定點附近）和滯后性

● 例子：降壓反射，激素水平正常，體溫等維持

● 正反饋positive feedback

● 定義：反饋信息使受控部分的活動方向與原先相同

● 意義：使系統處于再生狀態，使生理功能短時間內迅速完成

● 特點：反應快，不可逆，打破平衡（但不一定破壞穩態產生危害）

● 例子：膜去極化與Na離子通透性；分娩；血液凝固；排便；排尿

● 前饋控制系統feed- forward control system：

● 功能：機體活動更精準更有預見性

● 定義：干擾信號作用于受控部分引起反應之前，監視裝置發出的前饋信息先作用于控制部分，使其對受控部分更早一步做出控制，及時糾正

● 簡單理解：條件反射，就是一種提前的反饋

● 特點：更好適應變化、準確、有預見性，調控快，受控波動小，但可能失誤

● eg：望梅止渴（提前分泌出唾液準備消化食物，沒有吃到梅子口水錯誤分泌-失誤）

● 細胞的基本功能：

● 細胞膜的結構和物質轉運

● 細胞膜：

● 基本構型：流動鑲嵌模型

● 化學組成：

● 脂：磷脂、膽固醇、糖脂

● 糖（一般在外側）

● 蛋白質：表面～整合～

● 轉運功能：（分子的過河方式）

● 單純擴散simple diffusion：（游泳過河）

● 物質：（小分子）脂溶性物質固醇、氣體分子、不帶電荷極性小分子、乙醇、水

● 能量：不耗能

● 濃度差：由高到低

● 飽和：無飽和現象

● 蛋白參與：無蛋白參與

● 異化擴散facilitated diffusion：（橋/船過河）

● 物質：（小分子）非脂溶性小分子葡萄糖、氨基酸等、帶電離子

● 能量：不耗能

● 濃度差：由高到低

● 蛋白參與：

● 經通道的異化擴散～via channel：【橋】

● 相對選擇性：選擇性/專一性不高

● 門控特征：

● 電壓門控通道voltage-gated ion channel：

● 去極化激活

● 鈉離子通道：m門激活門、h門失活門，三種狀態

● 鉀離子通道：n門，兩種狀態

● 非門控鉀離子通道：無門；K離子外流，一個狀態

● 配體/化學門控通道chemical/ligand-gate channel：

● 化學物質調控，產生局部電流的累加

● N2型乙酰膽堿受體陽離子通道

● 機械門控通道mechanically-gated channel：

● 牽力張力的變化引起離子通道的開關

● 聽毛細胞去極化型感受器電位

● 易受化學物質影響：

● 電壓門控：河豚毒素TTX（電壓Na門控通道）四乙銨TEA（K門控通道）

● 化學門控：a-銀環蛇毒，美洲筒箭毒堿：阻斷Ｎ2受體

● 臨床應用：鈉離子通道阻斷可用于麻醉，心律失常治療，Ca阻斷降壓藥

● 經載體的異化擴散～ via carrier：【船】

● 結構特異性：專一性更強

● 飽和現象：有飽和現象，位點數量有限

● 競爭抑制性：結構類似物經同一載體轉運時發生

● 主動轉運：active transport

● 物質：小分子，非脂溶、帶電粒子

● 濃度差：逆濃度

● 蛋白參與：有

● 能量：耗能（直接/間接）

● 原發性主動轉運：【泵】primary active transport

● 直接利用ATP（依賴性ATP酶）

● Na-K泵：3Na出2K進保持Na內少外多，K內多外少

● Ca泵

● 質子泵H-K、H-ATP酶

● 臨床藥物：哇巴因抑制Na-K泵

● 繼發性主動轉運condary active transport

● 同向轉運：（同一方向繼發性）同向轉運體Na-葡萄糖、Na-Cl、Na-I

● 反向轉運：（物質向相反方向）Na-Ca交換體

● 臨床藥物：地高辛抑制鈉泵活動降低鈉濃度差，使Na-Ca交換減弱，胞內Ca升高，產生強心作用

● 膜泡運輸：vesicular transport

● 物質：大分子物質

● 能量：耗能

● 出泡作用：exoytosis

● 調節性出胞：受到刺激后釋放化學物質（乙酰膽堿-骨骼肌收縮）

● 持續性出胞：分泌內容物持續排出（小腸-粘液、口腔-唾液）

● 入胞作用：endocytosis

● 吞噬作用：以固態形式入胞

● 吞飲作用：

● 液相入胞

● 經受體介導的入胞（蛋白參與）

● 信號轉導cellular signal transduction

● 概念：

● 生物學概念：生物學信息（興奮/抑制）在細胞內/間轉換和傳遞產生生物效應

● 跨膜信號轉導：（細胞分子層面）細胞外信號通過受體或離子通道的介導，引發一系列有序反應并傳到細胞內，對細胞功能活動進行調節的過程稱為跨膜細胞轉導

● 信號分子：signal molecule參與內外信號轉導的化學物質

● 信使分子mesnger molecule專司信息攜帶功能的小分子

● 信號轉導通路：（依據物質類型分類）

● 受體：receptor【門】

● 配體：ligand【鑰匙】

● 離子通路型受體：

● 配體：乙酰膽堿（N2）、谷氨酸【興奮】/甘氨酸、y-氨基丁酸【抑】骨干小乙小丁也離開了

● 過程：Ach—受體—終板膜變構離子通道開放

● 門控通道：離子通道部、配體結合部

● G蛋白耦聯介導：

● 第一信使（配體）：

● 種類：兒茶酚胺、5-HT、乙酰膽堿M、amino acid、神經遞質、激素、光子、嗅、味質【除甘氨酸、心房利尿鈉肽】

● 定義：與細胞膜受體結合并引起細胞內信號轉導極聯反應的細胞外信號分子

● G蛋白偶聯受體

● G蛋白【1-2-3-4】

● 類型：Gs興奮、Gi抑制、Gq/Gt轉導蛋白興奮

● 一個蛋白

● 兩種構象（G蛋白循環）激活態結合GTP，a亞基脫離—水解GTP—GDP失活

● 三個亞基

● 四個物質結合位點：GDP、GTP、G蛋白耦聯受體、G蛋白效應器

● G蛋白效應器：

● AC：腺苷酸環化酶

● PLC：磷酸脂酶C

● PLA2: 磷脂酶

● PDE：磷酸二酯酶

● 離子通道

● 第二信使：

● cAMP：環磷酸腺苷

● IP3: 三磷酸肌醇

● DAG：二酰甘油

● cGMP：環磷酸鳥苷

● Ga離子

● 蛋白激酶protein kina（絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶）

● PKA蛋白激酶A

● PKC蛋白激酶C

● 主要傳導通路：

● 受體-G蛋白- AC-cAMP-PKA通路

● 磷脂酰肌醇信號通路：受體- G蛋白（Gq、Gi）- PLC（PIP2在PLC作用下分解為IP3、DG）- PI3-Ca/DG-PKC；DG（可被PLA2降解）

● 酶聯型受體介導的信號轉導：

● 參與配體：

● TKR酪氨酸激酶：肽類激素（胰島素）及細胞生長因子（肝、表皮、血小板源性、成纖維細胞）【胰因子】

● TKAR酪氨酸激酶結合受體：生長激素、促紅細胞生成素、干擾素、白細胞介素、催乳素、瘦素【白參紅棗r催瘦】

● 鳥苷酸環化酶：心房利尿鈉肽、腦鈉肽

● 絲氨酸/蘇氨酸激酶受體：轉化生長因子b

● 酶聯型受體結構特點：

● 一個a-螺旋跨膜一次

● 細胞外有配體結合位點

● 胞內部分有酶活性

● 核受體介導的信號轉導：

● 類固醇類激素受體

● 無配體：糖皮質激素、鹽皮質激素（雌激素受體除外）有熱激蛋白HSP參與

● 有配體：與HRE結合-增強/抑制轉錄

● 甲狀腺激素受體：位于核內不與HSP結合配體激活前與HRE結合但無活性

● 跨膜轉導特點：

● 不獨立-形成信號網

● 級聯作用（放大反應）

● 一種化學信號有多個轉導途徑

● 不同信號也有可能為同一個轉導通路

● 相同途徑在細胞內可能可以介導不同反應

● 生物電現象bioelectricity

● 靜息電位resting potential：

● 概述：安靜狀態下膜對K具有較大通透性，Na較小通透性，以及Na-K泵生電活動共同形成

● 產生原因：（帶電離子的不均衡分布）K內>>外（非門控鉀漏通道打開）動力濃度差降低電壓阻力上升F濃度差=F電場

● 大小：K離子的平衡電位（測出值偏小）外>內>0（可以根據興奮時的電位圖記憶）【凈擴散量為0，取決于該離子在原初細胞膜兩邊的濃度差】

● 膜的狀態：

● 極化：polarization，內負外正-70mv【狀態】

● 反極化：rever～，內正外負+30mv【狀態】

● 去極化：depolarization極化-反極化的過程，膜內電位升高-70- -30- +30【過程】

● 超極化：hyper polarization電位比靜息更低-70– -90【過程】

● 復極化：re～去極化后恢復極化的過程-70- +30- -70【過程】

● 超射: >0mv部分

● 影響靜息電位Em的因素：

● 細胞外K離子濃度：濃度差增大超極化，減小去極化（也是RP不同的主要原因）

● K、Na相對通透性

● Na泵活動水平：1ATP，2K進3Na出，使靜息電位增大【哇巴因抑制鈉泵】

● 動作電位action potential AP

● 【插入圖片】

● 概念：靜息基礎上，受到適當刺激后膜電位迅速、可逆、向遠距離傳播的電位波動

● 過程：刺激—鋒電位（去極相-復極相）—后電位（后正電位/后負電位）

● AP特點：

● 全或無現象all-or- none：只要達到閾電位動作電位幅度達到最大值

● 不衰減傳播unattenuated propagation

● 脈沖式發放pul relesa：不可疊加融合

● 不應期：

● 絕對不應期absolute refractory period ，ARP（鋒電位時期，興奮暫失）脈沖發放的原因

● 相對不應期relative refractory period，BRP（興奮性降低要閾上刺激）

● 超常期 supernormal period（興奮性更高，去極化）

● 低常期subnormal period（鈉泵超極化，興奮性低）

● 產生機制：

● 概述：膜受到有效刺激后，相繼對Na和K通透性升高，形成去極化復極化

● 本質：（Na內流）帶電粒子的跨膜移動

● 內向電流：正向內負向外，去極化

● 外相電流：正向外負向內，超極化/復極化

● 機制：

● Na門控通道靜息-激活-失活

● K通道延遲激活

● 電壓門控通道失活：

● 時間依賴性（正常）

● 電壓依賴性（穩態失活，高血鉀、急性心肌梗死，Em增大，直接引起通道失活）

● 帶電粒子跨膜條件：

● 電化學驅動力electrochemical divingforce=膜電位Em-平衡電位Ex

● ps：【與之相關的即為濃度差和電場力，本質上來理解，當濃度差-驅動力和電場力-由膜內負離子產生的阻力相同時，不再產生離子的凈移動量，很多題從推動力、阻力本質下手會更清楚，存在動力阻力才有平衡電位可言】

● 膜對離子的通透性（G）膜電導

● ps：Gx變化存在電壓依賴性（即，在去極化時各類離子G都會增大），存在時間依賴性

● AP產生具體過程：

● 去極相產生機制：（Na內流）

● 細胞刺激—Na通道開放去極化—E達到閾電位激活Na電壓門控通道（再生性循環-正反饋）—大量Na內流—去極相

● 達到峰值時Na凈流量為0【Na離子胞外濃度決定動作電位峰值略小于Na平衡電位】

● 復極相產生機制：（K外流）

● Na通道關閉—K外流—膜內正電位排斥Na內流—膜內電位下降—恢復RP—此時胞內Na高K低Na- K泵啟動—后電位產生

● 動作電位觸發：threshold

● 閾強度：引起動作電位的最小刺激強度

● 閾刺激：刺激強度相當于閾強度的刺激

● 閾電位：指剛能引起Na通道大量開放產生AP的膜電位臨界值（常比RP小10-20mv）

● 動作電位的傳播：

● 無髓鞘：（電流+—— -）在膜某處產生的AP以不衰減的方式傳遍整個cell的過程

● 有髓鞘：跳躍式傳導saltatory conductive【郎飛結處無髓鞘，Na通道多】特點：快速，減少耗能

● AP的大小：｜Ek｜+｜ENa｜｜

● 興奮性：定義：受刺激后發生反應的能力、特征（結合不應期理解）

● 電緊張電位+局部電位：

● 電緊張電位：（把細胞膜看成電學元件）被動電學特性（天生自帶一些電）

● 局部電位local potential：（主動電學變化）

● 沒有全或無，有刺激等級依賴性（與強度成正比）

● 呈電緊張擴布

● 反應可總合（時間/空間疊加）

● 無不應期

● 肌細胞收縮：

● 神經肌接頭處信息傳遞：

● 組成（特化突觸結構）

● 接頭前膜：prejunctional membrance（神經末梢膨大處）內含：Ach囊泡、電壓門控Ca通道

● 接頭間隙：～cleft20-30nm，含細胞外液

● 接頭后膜：posjunctional～（終板膜end-plate ～）

● 終板膜向肌細胞凹入形成褶皺增加其表面積

● 缺乏電興奮性，沒有電壓門控通道分布，不能產生動作電位

● 有N2型Ach受體，化學門控通道（5個亞基，兩個a亞基結合兩個Ach分子，Na內流產生終板電位EPP）

● 外表面有乙酰膽堿酯酶（Ach—膽堿、乙酸）

● 興奮傳遞過程：

● 本質：（概述）AP—Ach—EPP—AP—機械收縮

● 過程：

● 動作電位到接頭前膜，去極化，Ca通道打開順濃度進入細胞

● Ach囊泡前移、釋放（量子釋放）

● Ach與N2受體結合使其開放，Na內流，電位改變—微終板電位（MEPP）

● 產生EPP（局部電位）電緊張性擴布累積達到閾電位

● 在肌細胞上爆發AP

● Ach釋放：

● Ca內流增加促進Ach釋放

● 接頭前膜去極化幅度、時間增加促使Ach釋放

● 有局部電位的特點

● 興奮一對一傳導：

● 一個AP，最終引起EPP變化50mv，衰減性傳播后仍引發AP產生一個AP

● 膽堿酯酶快速滅活終止Ach作用

● 影響：

● 肉毒梭菌毒素：抑制Ach釋放——肌無力

● 筒箭毒素/a-銀環蛇毒：阻斷N2受體——骨骼肌松弛

● 有機磷農藥/新斯的明：抑制膽堿酯酶——Ach堆積，全身痙攣呼吸麻痹，解毒

● 骨骼肌細胞細微結構：

● 肌原纖維：

● 明帶：【I】細肌絲（只含細肌絲部分）

● 暗帶：【A】粗肌絲+細肌絲，粗肌絲長度=暗帶長度

● H帶：暗帶中央有相對透明區域

● M線：粗肌絲中央

● Z線：明帶中央，細肌絲由Z向兩側伸出

● 肌節sarcmere：

● 1/2I+A+1/2I以Z線分開

● 滑行時重疊度增高，H帶、I帶變短，A帶不變