減壓病（俗稱潛水夫病或沉箱病）

減壓病（俗稱潛水夫病或沉箱病）

減壓病 （俗稱潛水夫病或沉箱病） 次瀏覽 | 2022.10.05 16:44:46 更新 來源 ：互聯網 精選百科 本文由作者推薦 減壓病俗稱潛水夫病或沉箱病

減壓癥，俗稱潛水夫病或沉箱病（Decompressionsickness，DCS），泛指人體因周遭環境壓力急速降低時造成的疾病。這是潛水危害及氣壓病的一種。減壓病是由于高壓環境作業后減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病。主要發生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。

中醫病名

減壓病

外文名

Decompression sickness

就診科室

內科

簡介潛水員必須進入再壓艙以避免減壓癥。

減壓病（Decompression?sickness）即減壓癥，俗稱潛水夫病或沉箱病。1973年Smith首次描述該癥為沉箱病（caissondia），即在潛水高壓環境中迅速變換壓力出現的內耳損傷。潛水員作業中發生率為1％，一般潛入水下每沉10m即增加一個大氣壓的水壓，相當于施加人體17～18Mg的壓力。因此潛水時必須吸入壓縮性空氣或惰氣和氧的混合氣體，以調節鼓室和鼻腔的內外壓力。如果變換壓力過快或咽鼓管功能失調，便可發病。

這是一種因周圍壓力降低(如潛水上升，出沉箱或高壓艙，或上升到高海拔區)，促使溶解于血液或組織中的氣體形成氣泡所致的疾病，其常見的特征為疼痛和/或神經系統癥狀。

減壓病又稱沉箱病（caisson?dia）和潛水員病(divers?dia)，是氣體栓塞的一種。減壓是指人體從高氣壓環境迅速進入常壓或低氣壓的環境，使原來溶于血液、組織液和脂肪組織的氣體包括氧氣、二氧化碳和氮氣迅速游離形成氣泡，但氧和二氧化碳可再溶于體液內被吸收，氮氣在體液內溶解遲緩，致在血液和組織內形成很多微氣泡或融合成大氣泡，繼而引起栓塞。

減壓病是由于高壓環境作業后減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病。主要發生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。

最早記載減壓癥的報告在1841年，由一位采礦工程師發現很多煤礦工人從隧道高壓環境出來后出現肌痛抽痛的狀況。潛水艇駕駛員朱利爾斯(JuiusH.Kroehl)在1867年的潛水艇試驗中因減壓病喪生。另一名早期的減壓癥病患是1869年時一位使用潛水衣潛水的人員。

發生條件發生

潛水員急速上浮，或在長時間或深潛后沒有進行減壓停留；?

未有加壓設施的飛機升空時；?

飛機的座艙增壓失效時；?

潛水員于潛水后馬上搭乘飛機。縱然飛機有進行加艙，但座艙壓力若未能維持在海平面的壓力時亦會出現；或?

工程人員從加壓后排除地下水的沉箱或坑道出來時；?

太空人進行太空漫步，或艙外活動時，而宇航服內的壓力較艙內壓力低時。?

這些狀況都會使溶在身體組織內的氣體（主要是氮氣）溶出，在體內形成氣泡致病的。

根據亨利定律，當一種在液體上的氣體的壓力下降時，該氣體溶于液體的量亦會下降。示范這個定律的例子就時當開啟軟性飲料的樽或罐時，氣體會從中出來，在液體中亦有氣泡。這些二氧化碳的排出是因在容器內的壓力下降至大氣壓力。

同樣地，氮氣是一種溶解于人體組織及體液內的氣體。當身體暴露于壓力下降的環境時，氮氣會被釋放到離開身體的氣體中。若氮氣被逼離體液的速度太快時，氣泡會在身體內形成，造成減壓癥的癥狀，如皮膚發癢及皮疹、關節痛、感覺器衰弱、麻痹及死亡。

因其他過程而造成的空氣栓塞癥，與減壓癥的大部份癥狀相似。這兩個被分類為減壓病。

加重因子

減壓的幅度：壓力大幅下降會有較高出現減壓癥的可能。例如，周邊壓力在潛水上升10米后或從海平面飛行上升5000米后會減半。在潛水不久后飛行亦會擴大壓力的下降。?

重復暴露：在短時間內（約數小時）重復潛水或上升超過海拔18000呎以上亦會增加患上減壓癥的風險。?

上升的程度：上升越快，患上減壓癥的風險亦越高。?

高海拔的滯留時間：飛到6000米以上的時間愈久，愈容易得到減壓癥。?

年齡：有多篇研究報告指出隨著年紀增加罹患減壓癥的風險也愈高。?

之前受傷病史：曾有關節或肢體損傷者較易加重減壓癥的發生。?

環境溫度：有些證據指出低溫環境中更易造成減壓癥的發生。?

身體型態：一個有較高身體脂肪的人會較易患上減壓癥。這是由于不健康的血液供應，氮會較多儲存于脂肪組織之內。雖然脂肪只占成人身體的15%，它卻儲存了超過一半的氮。?

運動：在飛上約6000米以上高空前、或潛水前后曾經從事激烈運動中，都有較高的風險得到減壓癥。?

飲用酒精：飲酒后從事會有減壓狀況的活動有較高的風險得病。?

心房中隔缺損：胎兒心臟心房間的孔洞，在出生后的第一口呼吸會靠垂下物來遮蓋。約有20%的成人這個垂下物并沒有完全封死這個孔洞，因咳嗽或其他提升胸部壓力的活動會使血液流過這個孔洞。在潛水時，靜脈內的血液及微氣泡會經此孔直接進入動脈，而非經過可排放氣泡的肺部。

病因病理潛水后身體不適可能是減壓病

水下作業時，身體每下潛10m，大致相當于增加一個大氣壓的壓力，所增加的壓力稱附加壓。附加壓和地面大氣壓的總和，稱總壓或絕對壓（ATA）。機體在高氣壓環境下，肺泡內各種氣體分壓隨之增高，并立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡。因肺泡內氣體分壓高于血液中氣體壓力，氣體便按照波義耳定律，相應地增加了氣體在血液中的溶解量，再經血循環運送至各組織。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收，僅少量以物理狀態游離于體液中。氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比。由于氮在各組織中溶解度不同，因此在組織中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神經組織中。

當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時，體內多余的氮便由組織中釋放而進入血液；并經肺泡逐漸緩慢地排出體外，無不良后果。當減壓過速，超過外界總氣壓過多時，就無法繼續維持溶解狀態，于是在幾秒至幾分鐘內游離為氣相，以氣泡形式聚積于組織和血液中；減壓愈快，產生氣泡愈速，聚積量也愈多。氮可長期以氣泡狀態存在。在脂肪較多而血循環較少的組織中，如脂肪組織、外周神經髓鞘、中樞神經白質、肌腱和關節囊的結締組織等，脫氮困難。除了血管內的氣泡外，氮氣泡往往聚積于血管壁外，擠壓周圍組織和血管，并刺激神經末梢，甚至壓迫、撕裂組織，造成局部出血等癥狀。在脂肪少而血流通暢的組織中，氮氣泡多在血管內形成栓塞，阻礙血液循環。氣泡并可引起血管痙攣，導致遠端組織缺血、水腫及出血。根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間久暫，可產生一系列癥狀。此外，由于血管內外氣泡繼續形成，造成組織缺氧及損傷，細胞釋放出鉀離子蛋白水解酶等，后者又可刺激產生組胺及5-羥色胺。這類物質主要作用于微循環系統，致使血管平滑肌麻痹，微循環血管阻塞等，進而減低組織與體液內氮的脫飽和速度。所以在減壓病的發病機理中，氣泡形成是原發因素；但因液氣界面作用，尚可繼發引起一系列病理生理反應，使減壓病的臨床表現顯得很復雜。

骨骼內氣泡的特殊作用，骨骼是一個不能擴張的組織。股骨、肱骨、脛骨等長骨內黃骨髓含脂量高，血流很緩慢，減壓時會產生多量氣泡，直接壓迫骨骼內的血管；骨骼營養血管內也有氣栓與血栓，容易造成局部梗塞，最終緩慢地引起無菌性的缺血性骨壞死。又稱減壓性骨壞死（dysbaricosteonecrosis）或無菌性骨壞死，其形成除了骨骼內氣泡的特殊作用外，還有脂肪栓塞、血小板凝聚、氣體引起滲透壓改變、自體免疫等作用的綜合結果。

癥狀體征

氣泡可以在身體任何一個部份形成，但在肩膀、手肘、膝蓋及腳跟上就經常見到具有征狀的感覺。?

關節痛就占有當中的60-70%，而肩膀是最普遍感到痛楚的地方。這種類在醫學上分類為DCSI。神經癥狀就占有10-15%，最普遍的有頭痛及視覺障礙，這就是DCSII分類。栓塞的情況較小出現，只占少于2%。皮膚表現就占有10-15%。?

減壓癥的癥狀有皮膚皮疹、虛脫、關節痛、視覺障礙、平衡障礙、呼吸困難、乏力、痳痹、癱瘓、人事不省及死亡。中央神經系統損害的癥狀就顯示有嚴重的創傷。

臨床表現減壓病的治療設備

絕大多數患者癥狀發生在減壓后1～2小時內。在減壓過程中發病者占總發病數9．1％，減壓結束后30分鐘內占50％，1小時占85％，3小時占95％，6小時占99％，6小時到36小時僅占1％。減壓愈快，癥狀出現愈早，病情也愈重。嚴格遵守減壓規則，可以不發病。如1964年在南京長江大橋六號橋墩的施工中，進行了544人次的深潛水作業，并無一例發病。　?

局部疼痛

潛水者的局部疼痛(彎曲癥)大多發生于上肢關節或其附近，而空氣壓縮工人的局部疼痛則多見于下肢關節。有時疼痛的部位難以確定，疼痛的性質難以描述，但表現為“深部痛”和“像有某物鉆入骨頭那樣痛”。有時疼痛很尖銳，界線很清楚。開始時疼痛輕而間歇性，但可逐漸加重直至很嚴重。局部常無炎癥和觸痛，疼痛不受活動的影響。

神經系統癥狀

神經系統癥狀可單獨發生也可伴有疼痛。＞50%的減壓病患者有神經系統癥狀，用水下呼吸器潛水后比沉箱工作后或用傳統防護頭盔潛水后更為常見。神經系統的癥狀和體征差異很大，輕者僅為感覺異常，重的可有嚴重的大腦問題。前庭受累時可產生嚴重的眩暈，難以與外淋巴瘺區別。表面輕微的早期癥狀(如無力或肢體麻木)可有偏癱等嚴重后果，若延誤治療或治療不適當則不可逆轉。有時開始時的病損太嚴重，即使迅速而良好選擇的治療也無效。但用高壓氧反復治療似乎有幫助。減壓病所致的脊髓損傷的預后比其他原因所致的脊髓損傷的預后好。

呼吸道減壓病

氣哽(呼吸道減壓病)罕見但嚴重，此乃肺血管枝被大量氣泡栓塞所致。某些病人的呼吸道減壓病可自行消退，但若不給予及時加壓，則可迅速進展到循環虛脫而死亡。深吸氣或吸煙時出現胸骨下不適或咳嗽常是早期癥狀。動物實驗時，氣哽與潛水后立即暴露于高海拔區密切相關。發生于高海拔區的氣哽和其他嚴重癥狀在返回地面后不一定能痊愈，必須立即進加壓艙加壓。

循環、呼吸系統血循環中有多量氣體栓塞時，可引起心血管功能障礙，如脈搏增快、粘膜發紺等，嚴重者并發低血容量休克。淋巴管受侵，可產生局部浮腫。如大量氣體在肺小動脈及毛細血管內栓塞時，可引起肺梗塞或肺水腫等。?

皮膚瘙癢

瘙癢及皮膚灼熱最多見。瘙癢可發生在局部或累及全身，以皮下脂肪較多處為重，主要由于氣泡刺激皮下末梢神經所致。由于皮膚血管被氣泡栓塞，可見缺血（蒼白色）與靜脈淤血（青紫色）共存，而呈大理石樣斑紋。大量氣體在皮下組織聚積時，也可形成皮下氣腫。

肌肉骨骼系統?

約90％的病例出現肢體疼痛。輕者有勞累后酸痛，重者可呈搏動、針刺或撕裂樣難以忍受的劇痛。患肢保持彎曲位，以求減輕疼痛，又稱屈肢癥或彎痛（bends）。疼痛部位在潛水作業者以上肢為多，沉箱作業則以下肢為多，主要由于深度較大，時間較長且勞動強度較大之故。局部檢查并無紅腫和明顯壓痛。引起疼痛原因可由于神經受累、血管與肌肉痙攣、局部缺氧、肌腱及骨關節損傷等。

近年來對減壓性骨壞死（無菌性骨壞死）引起了關注。1972年英國1694名壓縮空氣工人的骨X線片中，發現344人（19．7％）有病變，其中約17％的人有殘廢癥狀。我國在1958～1986年間X線檢查2260名高氣壓作業工人，有259例患減壓性骨壞死，占11．5％。海軍潛水員最低2．1％，漁民最高達19．8％。以肱骨上部最高46．0％，股骨上部37．7％、股骨下部8．3％、脛骨上部8．0％。如累及骨關節面時，能引起明顯疼痛和活動障礙。

其他?

如大網膜、腸系膜及胃血管中有氣泡栓塞時，可引起腹痛、惡心、嘔吐或腹瀉等。患者也可有發熱。

診斷和鑒別潛水病又稱減壓病

有潛水作業、沉箱作業、特殊的高空飛行史，且未遵守減壓規定，并出現氮氣泡壓迫或血管栓塞癥狀和體征者，均應考慮為減壓病。國外學者將減壓病分為輕級（Ⅰ型）和重級（Ⅱ型）。凡出現中樞神經系統癥狀或循環、呼吸系統受累者均屬重級。實際上約1/3的患者為Ⅰ和Ⅱ型復合病例。

中國衛生部將急性減壓病分為輕、中、重三級：①輕度表現為皮膚癥狀，如瘙癢、丘疹、大理石樣斑紋、皮下出血，浮腫等；②中度主要發生于四肢大關節及其附近的肌肉關節痛；③重度凡出現神經系統、循環系統、呼吸系統和消化系統障礙之一者。

采用多普勒（Doppler）氣泡檢測儀能在癥狀未發生前，就及時在心前區大血管內發現流動氣泡，稱為"超聲監視"。磁共振檢查可見到脊髓損害的部位。本病疼痛癥狀須與一般外傷和炎癥相鑒別。其他潛水疾病如肺氣壓傷、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必須與潛水減壓病鑒別清楚。

對減壓性骨壞死的常規診斷用X線片檢查，根據骨骼X線改變分為三期。還可用99m锝進行閃爍骨掃描顯影或γ照相攝影，可較早發現一些在X線片上未能查到的病灶，但不能顯示囊變與鈣化病灶。

治療

再壓是唯一對嚴重減壓癥有效的治療，而休息及吸氧氣（須提高氧氣濃度）亦對輕微的癥狀有效。再壓一般都是在再壓艙進行。在潛水時，較危險的有水中再壓。

嚴格遵守減壓規則

中國交通部、鐵道部已制訂了具體規定。由于減壓過程中，吸入二氧化碳愈多，減壓病發病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。國外有人建議在隧道中空氣成分的最低要求：氧20％～22％、甲烷＜10％、二氧化碳＜2000ppm、一氧化碳＜20ppm、油或顆粒物5mg/m3。此外，要作好潛水供氣（高壓管路系統、裝備檢查、檢修、保養、配氣）及潛水技術保證等工作。?

及時送入高壓艙中再加壓治療減壓病是唯一有效的方法

特殊治療?

在缺乏再壓艙或快速上升時，氧療對于懷疑減壓癥病者是有效的急救措施。大部份循環呼吸器可以提供高濃度的氧氣，并且可以作為開路給氧復蘇器的另一選擇。

及時送入高壓艙中再加壓治療減壓病是唯一有效的方法，可使90％以上的急性減壓病獲得治愈。近年來，我國用加壓治療，使有的慢性減壓病患者癥狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好，以免時間過久招致組織嚴重損害而產生持久的后遺癥。在升壓、高壓停留時間、減壓（按治療方案逐步減壓以至出艙包括2．8ATA以下的吸氧減壓）過程中，必要時尚需輔以其他對癥治療措施，如補液或注射血漿以治療休克等。患者出艙后，應在艙旁觀察6～24小時；如癥狀復發，應立即再次加壓治療。

藥物治療

對嚴重病例，加壓治療只能排除氣泡的栓塞作用，有時難以解決繼發的生化變化及機能障礙。藥物作為輔助療法，一般應在減壓病剛發病時就給藥，效果較好。常用藥物有血液擴容劑如低分子右旋糖酐、血漿和生理鹽水，除了使血液擴容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，減少血小板因子的活性，從而阻止血凝，改善癥狀和體征。近年來上海市楊浦區中心醫院調查440名潛水員，見潛水后飲酒者急性減壓病的發病率26．0％，明顯低于潛水后不飲酒者74．0％（P＜0．001＝。又用兔作實驗，也見乙醇對急性減壓病有直接治療作用，主要由于乙醇不但是一有效的消泡劑，還能抑制血小板粘附到氣泡壁上，且使血小板從氣泡壁上解離下來，因而血小板數明顯上升。提出潛水員出水后迅速飲50度白酒75～150g治療急性減壓病為適宜劑量，此療法簡便，在無加壓艙的邊遠地區更有實際意義。此外，小劑量阿司匹林可抑制血小板的聚集和釋放作用。腎上腺皮質激素類藥物可恢復血管的正常通透性，減少血漿滲出，緩解腦和脊髓水腫。根據病情可用多巴胺、氨茶堿、地西泮（安定）等對癥處理。

其他治療

如有肌肉關節痛，在再加壓后，可進行全身熱水浴，并可用按摩及理療等。有氣急者，除再加壓外，須保持安靜，適量給氧吸入等。

緊急治療

減壓病需要加壓治療。加壓應優先于其他次要措施，首先將病人轉運至適當的加壓單位。即使病情看上去較輕也不應耽誤轉運，因為更嚴重的癥狀隨后可能發生。

若病人有中樞神經系統癥狀，特別是如果對加壓治療的反應不佳或遲緩，應采取降低腦或脊髓腫脹的措施。

預后預防減壓病的治療藥物----阿司匹林

絕大多數患者癥狀發生在減壓后1～2小時內。在減壓過程中發病者占總發病數9.1％，減壓結束后30分鐘內占50％，1小時占85％，3小時占95％，6小時占99％，6小時到36小時僅占1％。減壓愈快，癥狀出現愈早，病情也愈重。嚴格遵守減壓規則，可以不發病。如1964年在南京長江大橋六號橋墩的施工中，進行了544人次的深潛水作業，并無一例發病。

1、對潛水員尤其新潛水員，要進行醫學防治知識教育，使潛水員了解減壓病的發病原因及預防方法。

2、養成良好衛生習慣，建立合理生活制度。工作前應充分休息，防止過度疲勞；不飲酒和少飲水。工作時應預防受寒和受潮。工作后應立即脫下潮濕的工作服，飲熱茶，洗熱水浴，在溫暖的室內休息半小時以上，以促進血液循環，使體內多余的氮加速排出。

3、每日應保證高熱量（一般每日約15072～16747KJ）、高蛋白、中等脂肪飲食，并適當增加各種維生素。近來國內有用兔做實驗，顯示維生素E具有一定的預防或減輕實驗性減壓病的作用，其原因可能由于阻止或減少血小板內儲存顆粒中5～羥色胺等生物活性物質的釋放，不致發生血管內凝血。

4、進行潛水員就業前，定期及下潛前體檢。骨關節尤其四肢大關節每年應進行X線攝片，一直到停止高氣壓作業后四年為止。凡患有聽覺器官、心血管系統、消化系統、呼吸系統、神經系統以及皮膚疾病，均不宜從事高壓環境工作。重病后、體力衰弱者、遠期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列為就業禁忌。[2]

參考資料