基底神經節（大腦皮層下一大塊灰質的總稱）

基底神經節（大腦皮層下一大塊灰質的總稱）

基底神經節 （大腦皮層下一大塊灰質的總稱） 次瀏覽 | 2022.10.06 19:22:43 更新 來源 ：互聯網 精選百科 本文由作者推薦 基底神經節大腦皮層下一大塊灰質的總稱

基底神經節（basal ganglia）亦稱基底核（basal nucleus），位于大腦白質深部，其主要由尾狀核、豆狀核、屏狀核、杏仁核組成，另外紅核、黑質及丘腦底核也參與基底核系統的組成。尾狀核和豆狀核稱為紋狀體，豆狀核又分為殼核和蒼白球兩部分。基底神經節有重要的運動調節功能，它對隨意運動的穩定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動信息的處理都有關系，參與精巧運動的形成。

中文名

基底神經節

包括內容

6個部分

臨床表現

主要表現可分為兩大類

功能關系

功能與軀體運動有密切關系

重要功能

運動調節

參與運動

參與精巧運動的形成

簡介

基底神經節有重要的運動調節功能，它對隨意運動的穩定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動信息的處理都有關系，參與精巧運動的形成。在清醒時候，記錄蒼白球單個神經元的放電活動時觀察到，當肢體進行隨意運動時神經元活動發生明顯明確的變化；有的神經元在肢體屈曲時放電增多，說明在底神經節與隨意運動有關。電刺激紋狀體的動物實驗中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運動效應；但如在刺激大腦皮層運動區的同時，再刺激尾核或蒼白球，則皮層運動區發出的運動反應即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效還可繼續存留一定時間。在猴，單側損毀蒼白球后，則對側上肢的運用就不如同側上肢的運用那樣靈便。以上均說明基底神經節的功能與軀體運動有密切關系，但這些實驗事實仍不能說清楚基底神經節是如何調節身體運動的。

臨床表現

臨床上基底神經節損害的主要表現可分為兩大類：一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合癥，另一類是具有運動過少而肌緊張過強的綜合癥。前者的實例是舞蹈病與手足徐動癥等，后者的實例是震顫麻痹（帕金森病）。臨床病理的研究指出，舞蹈病與手足徐動癥的病變主要位于紋狀體，而震顫麻痹的病變主要位于黑質。

震顫麻痹患者的癥狀是：全射肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部），其次是下肢及頭部；震顫節律每秒鐘約4-6次，靜止時出現，情緒激動時增強，進入自主運動時減少，入睡后停止。關于震顫麻痹的產生原因，目前已有較多的了解。近年來，通過對中樞遞質的研究，已明確中腦黑質是多巴胺能神經元存在的主要部位，其纖維上行可抵達紋狀體。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質有病變，同時腦內多巴胺會計師明顯下降。

概述

前腦中的一群核團。它們在機體的運動調節中具有重要作用。鳥類以下動物，由于皮層沒有很好發育，基底神經節是中樞神經系統的高級部位，成為運動功能最高級整合中樞。哺乳動物的大腦皮層發展后，基底神經節退居皮層下地位，但對運動功能仍有重要調節作用。

組成

基底神經節包括尾核、殼核和蒼白球。尾核與殼核在進化上較先進并具有功能上的聯系，合稱為新紋狀體。蒼白球較為古老，稱作舊紋狀體。此外，底丘腦核、黑質、紅核等與紋狀體在功能上有密切聯系，也往往被包括在基底神經節的系統之中。[1]

其他相關

早已知道，震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑（東莨菪堿、安坦）治療，說明震顫麻痹的產生與乙酰膽堿遞質功能的改變也有關系。在震顫麻痹患者進行蒼白球破壞手術治療過程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導致對側肢體癥狀加劇，而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明，紋狀體內存在乙酰膽堿遞質系統，其功能的加強將導致震顫麻痹癥狀的出現。總結多巴胺遞質系統和乙酰膽堿遞質系統的不同作用，目前認為黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統的功能，在于抑制紋狀體內乙酰膽堿遞質系統的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質系統功能受損，導致乙酰膽堿遞質系統功能的亢進，才出現一系列癥狀。如果應用左旋多巴以增強多巴胺的合成，或應用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對震顫麻痹有一定的治療作用。

靜止性震顫的發生，可能與丘腦外側腹核等結構的異常活動有關。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側腹核的神經元放電，可以觀察到某些神經元具有周期性短串放電，其周期節律與震顫肢體的節律相同步，破壞丘腦這些區域后則靜止性震顫消失。有人認為，這種異常活動是神經環路活動的結構結果，其通路可能為：丘腦外側腹核→大腦皮層運動區→紋狀體→丘腦外側腹核。因為，切斷蒼白球至丘腦外側腹核的纖維聯系后，也可使靜止性震顫消失。

舞蹈病患者的主要臨床表現為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經元病變，新紋狀體嚴重萎縮，而黑質-紋狀體通路是完好的，腦內多巴胺含量一般也正常。在這類患者，若采用左旋多巴進入治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭包括多巴胺在內的神經遞質，卻可使癥狀緩解。神經生化的研究發現，患者的紋狀體中膽堿能神經元與γ-氨基丁酸能神經元的功能明顯減退。

因此認為，舞蹈病病變主要是紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元功能減退，而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進，這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道，黑質和紋狀體之間有環路聯系的；黑質的多巴胺能神經元的軸突上行抵達紋狀體，能控制紋狀體內的膽堿能神經元的活動，轉而改變紋狀體內γ-氨基丁酸能神經元的活動，然后γ-氨基丁酸能神經元的軸突下行抵達黑質，反饋控制多巴胺能神經元的活動。當紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元病變時，上述環路功能受損，導致多巴胺能神經元活動亢進。

舞蹈病患者的主要臨床表現為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，患者紋狀體嚴重萎縮，而黑質-紋狀體通路是完好的。在這類患者，若采用左旋多巴進行治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭多巴胺遞質卻可使癥狀緩解。神經生化的研究發現，患者紋狀體中膽堿能神經元和γ-氨基丁酸能神經元的功能明顯減退。因此認為，舞蹈病病變主要是紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元功能減退，而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進，這和震顫麻痹的病變機制正好相反。目前知道，黑質和紋狀體之間是有環路聯系的：黑質的多巴胺能上行系統能抑制紋狀體內膽堿能和γ-氨基丁酸能系統的活動；而紋狀體的γ-氨基丁酸下行系統能反饋抑制黑質的多巴胺能系統的活動。臨床治療震顫麻痹時，如左旋多巴用得過量則可引起類似舞蹈病的癥狀，也說明上述的觀點是有道理的。

病變

基底神經節不同部位的病理損傷會產生一系列非自主性運動障礙。這種障礙或表現為運動過少、肌緊張亢進，或表現為運動過多、肌張力降低。前者病例為帕金森病；后者病例為舞蹈病、手足徐動癥。帕金森病的直接原因可能是中腦黑質多巴胺神經元功能的破壞；舞蹈病主要表現為肌張力降低及不自主的上肢和頭部的舞蹈動作,可能是由于失去了黑質－紋狀體束的異化作用。另有研究認為，舞蹈病的產生可能與γ－氨基丁酸參與的紋狀體抑制作用的減弱有關。

另據報道，損毀兩側黑質－紋狀體束會引起不飲不食、運動減少、對周圍事物無反應等癥狀。一些人認為多發性抽動穢語綜合征的病因主要是累及基底神經節的功能。有人在探討精神分裂病因時，試圖用多巴功能障礙來解釋。所以，基底神經節與情感、行為也并非毫無關系。

參考資料