急性呼吸衰竭（急危重癥）

急性呼吸衰竭（急危重癥）

急性呼吸衰竭 （急危重癥） 次瀏覽 | 2022.08.15 09:27:44 更新 來源 ：互聯(lián)網(wǎng) 精選百科 本文由作者推薦 急性呼吸衰竭急危重癥

急性呼吸衰竭是指患者由于某種原因在短期內(nèi)呼吸功能迅速失去代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多為溺水、電擊、創(chuàng)傷、藥物中毒等，起病急驟，病情發(fā)展迅速，須及時(shí)搶救才能挽救生命。近年來，成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)作為急性呼吸衰竭的一種類型日益多見。

中文名

急性呼吸衰竭

臨床表現(xiàn)

呼吸困難，紫紺，精神神經(jīng)癥狀，血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀，消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

就診科室

內(nèi)科

疾病病因

急性Ⅰ型呼吸衰竭

(1)肺實(shí)質(zhì)性病變：各種類型的肺炎包括細(xì)菌、病毒、真菌等引起的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺、淹溺等。

(2)肺水腫：A.心源性肺水腫：各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起；B.非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有復(fù)張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴(yán)重的低氧血癥。

(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢(shì)兇猛、病死率高。

(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸、胸壁外傷、胸部手術(shù)損傷等，可影響胸廓運(yùn)動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均，損害通氣和(或)換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴(yán)重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴(yán)重者可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。

急性Ⅱ型呼吸衰竭

(1)氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。

(2)神經(jīng)肌肉疾患：此類疾病患者肺本質(zhì)無明顯病變，而是由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經(jīng)、重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、低鉀血癥、周期性癱瘓等致呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴(yán)重階段可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經(jīng)肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。自1967年首次提出ARDS命名以來，文獻(xiàn)報(bào)道有關(guān)引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分為十類。

癥狀體征急性呼吸衰竭

1.呼吸困難患者主觀感到空氣不足，客觀表現(xiàn)為呼吸用力，伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。有時(shí)可見鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，如潮式呼吸等。出現(xiàn)呼吸肌疲勞者，表現(xiàn)為呼吸淺快、腹式反常呼吸，如吸氣時(shí)，腹壁內(nèi)陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，如鎮(zhèn)靜藥中毒，可表現(xiàn)呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。

2.發(fā)紺是缺氧的典型體征，因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。

3.神經(jīng)精神癥狀急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯而多見，可出現(xiàn)煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。

4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺氧和CO2潴留均可導(dǎo)致心率增快、血壓升高。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2 潴留可引起表淺毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為多汗、球結(jié)膜水腫、頸靜脈充盈等.

5.其他臟器的功能障礙嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可導(dǎo)致肝腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白、管型；也可能出現(xiàn)上消化道出血等.

6.酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂因缺氧而通氣過度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。

臨床表現(xiàn)急性呼吸衰竭患者

起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經(jīng)肌肉接頭的病變，并很快出現(xiàn)呼吸減慢或停止。

紫紺、抽搐、昏迷。

診斷依據(jù)

1.患者多數(shù)原無呼吸系統(tǒng)疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現(xiàn)呼吸減慢甚至停止。

輔助檢查

對(duì)于一般病人，以檢查框限“A”為主。

等病人病情穩(wěn)定，再行檢查框限“B”和“C”檢查。

治療原則

1.現(xiàn)場(chǎng)搶救，人工呼吸，保持氣道通暢，心臟按壓，即：心肺復(fù)蘇。

2.高濃度給氧(吸氧濃度>50%)或高壓氧艙治療。

3.機(jī)械通氣。

4.積極處理原發(fā)病。

5.糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂。

6.對(duì)癥、支持治療[2]。

治療方案急性呼吸衰竭

1、改善微循環(huán)、腎等重要系統(tǒng)和臟器的功能。如果SaO2無明顯改善，則要視病情變化作鼻（面）罩通氣，或作氣管插管通氣。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L，平靜時(shí)每分鐘氧耗量為200－250ml。

一旦呼吸停止，如果機(jī)體能保持血循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血O2和CO2分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱為彌散呼吸。然而，由于O2儲(chǔ)存量有限，所以呼吸完全停止8分鐘左右，機(jī)體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧，導(dǎo)致腦細(xì)胞不可逆性損害。因此當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。按時(shí)計(jì)情況，可選用口對(duì)口的人工呼吸、胸外按壓人工呼吸、經(jīng)面罩或氣管插管連接手控簡(jiǎn)易呼吸氣囊作人工呼吸。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機(jī)進(jìn)行合理的機(jī)械通氣。

2、高濃度給氧

在急性呼吸衰竭，必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。糾正缺氧是保護(hù)重要器官和搶救成功的關(guān)鍵。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免長(zhǎng)時(shí)期高濃度給氧引起氧中毒。

通常如果能控制吸入純氧＜5小時(shí)，80％的氧≤24小時(shí)或吸入氧濃度＜50％（長(zhǎng)期使用）不會(huì)導(dǎo)致氧中毒。氧中毒會(huì)導(dǎo)致急性肺損傷和ARDS。其發(fā)生機(jī)制可能與吸入高濃度氧后超氧陰離子的生成增多有關(guān)。急性呼衰治療的其他方面與ARDS和慢性呼衰有類同之處，不再?gòu)?fù)述。應(yīng)當(dāng)注意，急性呼衰時(shí)較易合并代謝性酸中毒，應(yīng)積極糾正。否則會(huì)造成低血壓和心肌收縮力下降。

用藥安全

1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。

2、氧療。是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

3、增加通氣量、減少CO2潴留；糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時(shí)，合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。

療效評(píng)價(jià)

治愈：癥狀、體征消失，動(dòng)脈血?dú)夥治鲋嫡！?/li>

.好轉(zhuǎn)：癥狀、體征改善，動(dòng)脈血?dú)夥治鲇兴棉D(zhuǎn)。

未愈：癥狀、體征及檢查無改變或加重。

現(xiàn)場(chǎng)搶救急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護(hù)神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L,平靜時(shí)，每分鐘氧耗量為200ml-250ml。

一旦突發(fā)因素引起呼吸停止，機(jī)體能保持肺循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱為彌散呼吸，它可為機(jī)體額外提供1.5-2min，使動(dòng)脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。所以當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對(duì)口的人工呼吸。但操作者應(yīng)注意，先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸氣至肺總量，即將氣吹入患者口中，這樣呼出氣的氧濃度較高。

如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔插管，可手控簡(jiǎn)易呼吸囊進(jìn)行人工通氣。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機(jī)進(jìn)行合理的機(jī)械通氣。

在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免高濃度氧會(huì)引起氧中毒。

在正常情況下，大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧，受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時(shí)，約有2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫H2O2和羥自由基OH·），它們可氧化組織的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)，損傷肺組織細(xì)胞。但它們可被機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)，如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。

然而吸入純氧或高濃度氧（＞50％）后，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，出現(xiàn)肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內(nèi)氮?dú)獗谎鯖_洗出，而O2和CO2被吸收，發(fā)生無氣肺，導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征，即謂氧中毒。

人工呼吸

對(duì)急性呼吸衰竭的病人做人工呼吸

遇到急性呼吸衰竭的病人，經(jīng)常用人工呼吸的方法來進(jìn)行搶救。目的是用人工方法維持通氣功能，以供給足夠的氧氣和排出二氧化碳。它可以使肺被動(dòng)擴(kuò)張，肺泡擴(kuò)張時(shí)刺激牽張感受器，間接刺激呼吸中樞，使其恢復(fù)活動(dòng)；吸入的氣體含有適量的氧氣，有利于病人全身組織及呼吸中樞代謝；口對(duì)口人工呼吸，吸入的氣體中尚含有適量的二氧化碳，可以興奮呼吸中樞，因此，往往可以通過口對(duì)口呼吸使病人轉(zhuǎn)危為安。

(1)做口對(duì)口人工呼吸時(shí)，病人應(yīng)仰臥，搶救者一手托起病人下頜，并盡量使頭部后仰，清除口腔分泌物以解除呼吸道梗阻；用托下頜的手翻開病人的口唇，以便于吹氣入肺，口上蓋一層紗布，另一手捏緊病人鼻孔，以免吹氣時(shí)氣體經(jīng)鼻逸出。搶救者深吸一口氣，對(duì)準(zhǔn)病人口部用力吹入，(如果病人口腔緊閉不能吸氣，可做口對(duì)鼻吹氣，即一手托住病人下頜，并捏攏口唇，不使氣體由口漏出，對(duì)準(zhǔn)鼻孔用力吹氣。)直至胸廓擴(kuò)張為止。

對(duì)小兒不可用力過猛，以免肺泡破裂。吹氣停止后，搶救者頭稍側(cè)轉(zhuǎn)，并立即放松捏鼻孔的手。由于胸廓和肺的彈性回縮作用，讓氣體從病人肺部排出，此時(shí)應(yīng)注視病人胸廓的復(fù)原情況，傾聽呼吸聲，觀察有無呼吸道梗阻。就這樣有節(jié)奏地、間斷地反復(fù)進(jìn)行吹氣。每分鐘為14～16次。

(2)做人工呼吸時(shí)，應(yīng)注意保證呼吸道通暢。施行前，應(yīng)松開病人的領(lǐng)口、褲帶及胸腹部衣服，及時(shí)清除病人口腔及上呼吸道嘔吐物、分泌物及其他異物；病人頭部位置保持正確，以防舌后墜而阻塞氣道。施行人工呼吸時(shí)，吹氣時(shí)間宜短，呼氣期不能短于吸氣期，但也不可過長(zhǎng)，以免影響通氣效果。吹氣不宜過大，胸廓適當(dāng)膨起為宜。當(dāng)病人有效自主呼吸已恢復(fù)且供氧已基本滿足時(shí)，應(yīng)以間斷輔助呼吸為宜。不論何種原因引起的呼吸衰竭，均系重癥危癥，最好分秒必爭(zhēng)地進(jìn)行搶救，或及時(shí)就近送醫(yī)院治療。

預(yù)防呼吸衰竭

一、防治原發(fā)病針對(duì)引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病進(jìn)行預(yù)防，或在發(fā)病后及時(shí)進(jìn)行積極處理。

二、防止與去除誘因的作用

對(duì)于可能引起急性呼吸衰竭的疾病，還必須同時(shí)防止誘因的作用。例如對(duì)于創(chuàng)傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫(kù)的血液或輸液過量等，以免誘發(fā)成人呼吸窘迫綜合征。有呼吸系統(tǒng)疾病的患者必須作手術(shù)時(shí)，應(yīng)先檢查病人的肺功能儲(chǔ)備力。對(duì)肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應(yīng)積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發(fā)急性呼吸衰竭。

三、暢通氣道和改善通氣

常用的方法有：

①清除氣道內(nèi)容物或分泌物;

②解除支氣管痙攣；

③用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;

④必要時(shí)作氣管插管或氣管切開術(shù);

⑤給以呼吸中樞興奮劑;

⑥掌握適應(yīng)癥，正確使用機(jī)械輔助通氣。

四、改善缺氧

呼吸衰竭時(shí)必定有嚴(yán)重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對(duì)每個(gè)患者都是必要的。其目的在于短期內(nèi)爭(zhēng)取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動(dòng)脈血氧飽和度升至85%左右。

Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，由于呼吸中樞反應(yīng)性的變化，一般認(rèn)為給氧原則上以持續(xù)低濃度低流量為宜。應(yīng)使Pao2達(dá)到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根據(jù)病人情況調(diào)整并逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時(shí)出現(xiàn)二氧化碳分壓進(jìn)行性上升，則須助以人工通氣以促進(jìn)二氧化碳的排出。

五、密切觀察監(jiān)護(hù)，綜合治療注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質(zhì)紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。

鑒別

急性呼吸衰竭容易與哪些疾病混淆？

鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由于各種突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。

慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴co2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺02、c02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。

專家提示

急性呼吸衰竭，一般原無肺部疾病，發(fā)生急驟，預(yù)后主要與現(xiàn)場(chǎng)急救有關(guān)，可以痊愈。但是不及時(shí)搶救，可危及生命。

參考資料