膠體滲透壓

（1）滲透壓和體液的生理調節[轉]

滲透壓（osmoticpressure）是指以抵擋溶劑透過一種只允許溶

劑通過而不允許溶質通過的半透膜的壓力。當這種半透膜存在時，其

自然趨勢是溶劑透過該半透膜以達到在膜的兩側的溶質分子的平衡。

為了阻止這種溶劑的運動則需要一種壓力。

水與溶質的正常平衡

水的類型及其構成

人體是由大量水分子組成的。一個平均體重的個體大約50%-60%

的體重實際上是由水組成（因為脂肪實際上是不含水份的，所以越胖

的人所含水份就越少）。人體內水的出入由以下三方面構成（見表3）。

表3：體液的構成

體液類型%總體水份主要陽離子主要陰離子蛋

白濃度

細胞內液50-65K+Mg2+PO43-

很高

血管內液10-12Na+,K+,Ca2+Cl-,HCO-

高

組織間液25-40Na+,K+,Ca2+Cl-,HCO-

很低

圖2：壓力差控制了血管內和組織間體液的交換。在動脈端，高靜

水壓迫使液體通過毛細血管半透膜，使循環的蛋白質濃縮，增加了膠

體滲透壓.當血液到達靜脈端時,低靜水壓和高膠體滲透壓將水吸回血管.

靜脈的靜水壓的升高或血漿蛋白的下降以及組織間隙中體液的增多被

稱為水腫。

體液間的交換

滲透壓（osmoticpressure）是由細胞膜兩側的蛋白質和電解質

數量之差所形成，是調節水分子在細胞和血管之間運動的最重要的因

素。

靜水壓（hydrostaticpressure）從毛細管動脈端推動液體向外流

動，導致血管內液體的流失、蛋白濃度的增高和組織間靜水壓的升高。

因此在毛細管的靜脈端，組織間隙的靜水壓較靜脈壓略高，由蛋白質

產生的一種滲透效應叫膠體滲透壓（colloidoncoticpressure）將水

分子從細胞間隙吸回到血管內。如表2所示，低靜水壓和高毛細管膠

體滲透壓的結合對于控制血管內和組織間液體的平衡是十分重要的。

人體對血漿重量滲透摩爾濃度改變的生理反應

盡管人體可從水的攝入來獲得水的平衡，人體每天都要失去大約

2-3升的水分，其中大部分都是從尿液丟失。人體平均每天從汗液、糞

便以及呼吸（對水的丟失不敏感）中丟失1升的水，因此人體必須通

過水的攝入來彌補這些丟失，否則將會導致脫水。人體有一個非常復

雜的調節系統，在大多數情況下，重量滲透摩爾濃度或血漿容積使水

的丟失與攝入得以平衡。

滲透調節器

下丘腦（腦底部的一個調節中心）對于重量滲透摩爾濃度小于1%

的增高可作出反應（其反應通常是升高血清鈉），并激活以下兩種保

護性反應。

干渴感應器：對滲透壓的增加升高作出反應，從而使人體水分的

攝入增多，降低重量滲透摩爾濃度，使機體恢復正常狀態。在相對次

要方面，干渴感應器還可對血管內容積的減少作出反應。干渴的反應

導致水的攝入是維持人體正常水電解質平衡的一個最為重要的因素。

對于神經系統病變的患者、老年人、新生兒和那些無自飲水能力的人

（包括嬰兒）來說，通常對這一訊號不能作出反應，因此，他們容易

發生脫水。

抗利尿素（ADH）下丘腦還產生一種激素叫抗利尿素，它對重量

滲透摩爾濃度的升高作出反應，引起腎臟集合管對水的通透性增強，

提高尿液重量滲透摩爾濃度并試圖使血漿滲透度回復正常。

雖然ADH可減少水分從尿液丟失，但它每天最多只能使體內總水

份的減少在1-1.5升左右。

表4：重量滲透摩爾濃度和容積調節

因素激活效應

干渴升高重量滲透摩爾濃度1%；減少>5%的容量。增加水分的

攝入；降低重量滲透摩爾濃度。

抗利尿素（ADH）增加>1%的重量滲透摩爾濃度；減少>5%的容

量。增加腎臟對水的重吸收；降低重量滲透摩爾濃度。

腎素/血管緊張素/醛固酮減少容積；減少尿液中的電解質。升高

血壓；升高血清鈉離子（輕微）降低血清鉀和氫離子；降低尿鈉離子，

升高尿鉀和氫離子。

前房利鈉素（ANH）增加前房血容量。增加尿鈉，減少血容量；

降低醛固酮。

容量調節器

雖然每天人體的水份是由滲透度來調節的，但如果機體需要保留

正常的血漿容量時，機體可回避滲透感應器所發出的信號。容量調節

器可對1%血漿滲透度的改變作出反應，但它相較之滲透度調節器來說

就不夠那么敏感，然而它們的效能卻很大。

抗利尿劑（ADH）:雖然重量滲透摩爾濃度的改變通?？刂艫DH

的產生，但當血容量下降大約5-10%時，下丘腦仍可增加ADH的分

泌，當血容量下降大于10-15%而血漿重量滲透摩爾濃度下降時，下

丘腦可產生大量的ADH。顯然，保持血管適度的容量較維持正常的血

漿重量滲透摩爾濃度更為重要。

腎素/血管緊張素/醛固酮:當腎血流量減少或腎遠曲小管鈉量減少

時，腎素則得以分泌。腎素催化血管緊張素Ⅰ的產生，間接引起血管

緊張素Ⅱ（AGⅡ）的產生。后者是一種有效的血管緊張物質，它可增

加腎臟的血流量。另外AGⅡ是最有效的醛固酮刺激物，醛固酮又可使

腎臟遠曲小管通過鈉離子與鉀離子及氫離子的交換而增強對鈉的潴留。

通過這一結合機理，腎素通過增加體內總鈉量和動脈阻力來增加血流

量。

前房利尿素（AND）:前房心肌收縮的增強刺激AND的產生。

AND可導致腎臟血液向腎皮質的腎單位分流，最大限度地減少鈉的重

吸收。此外，AND抑制腎上腺分泌腎上腺素。這兩種效應可減少血漿

容量和機體總鈉量。

腎臟對水和溶質濃度的調節

由于許多激素的調節靶器官主要是腎臟，因此腎臟功能的正常是

維持正常水和電解質平衡的基本保證。由于腎臟分泌的第一步是腎小

球的濾過，而且它是一種非選擇性的濾過，因此那些對機體有害的物

質被排泄入尿液。一個正常人每天大約排泄180升的水和

25,000mmol的鈉入尿液。腎小管的功能是調節水和電解質的排泄以

維持正常的血容量。對于一個正常的腎臟來說，大多數鈉、氯和水的

重吸收是由滲透壓梯度所致的滲透現象來完成的，這就需要一個無疾

病的腎臟來改變由腎臟中心部位所發現的高重量滲透摩爾濃度，尿液

電解質和水的調節最終是通過醛固酮和抗利尿素的協同作用來完成的。

當醛固酮缺乏時，濾過到尿液中的大約3-5%的鈉將會流失，而ADH

缺乏可使10%的水流失。圖3展示了這一現象。

圖3：腎小管分為多個段落以控制水和溶質狀態。最初由遠曲小管

（a）吸收大部分溶質，約2/3的鈉，以及水和氯被重吸收。在亨利擇

（b）段，水被進一步吸收，鈉濃度的升高致重量滲透摩爾濃度升高達

1200mosm/kg。在下一個階段（C），鈉和氯被重吸收，出現幾乎不

含鉀的重量滲透摩爾濃度相對較低的尿液。近曲小管（d）在醛固酮的

作用下對鈉進行重吸收，與此交換鉀或氫離子。集合管（e）在ADH

的作用下重吸收水，使尿液濃縮。

尿液溶質濃度的“正?！敝?/p>

每當實驗室被要求提供尿液溶質濃度和重量滲透摩爾濃度的“正

?！敝担ā皀ormal”values）時，腎功能最好是用“恰當”

（appropriate）這個詞來理解。例如，對于一個脫水病人來說，如果

發現其尿液極度稀釋，且尿液重量滲透摩爾濃度為50的時候，則應被

視為是不恰當的（inappropriate），盡管這種情況可在正常人中見到。

同樣，如果這個病人的尿液鈉濃度是100mmol/L，也應該被認為是不

恰當的。在我們自己的實驗室，我們是不提供尿液的重量滲透摩爾濃

度和電解質濃度的正常參考值的。

濃縮和稀釋

腎臟可通過腎小管的功能來排泄濃度不同的尿液。在脫水情況下，

ADH刺激水的最大儲存，從而使尿液的重量滲透摩爾濃度達到

1200mosm/kg之高。水的攝入過多時，最大稀釋可產生重量滲透摩

爾濃度小至50mosm/kg。這些數值可在兒童中以及隨著年齡的增長

而改變；年齡大于65歲的人最大濃縮度則不能達到700mosm/kg，

而最多稀釋度通常不小于100-150mosm/kg。

尿液電解質

在正常人中,尿液電解質的排泄與鹽的攝入有關。一個正常個體的

總尿鈉排泄量是鈉攝入的一個很好的指標，該指標一直被用作監測高

血壓患者鈉攝入的工具。但是,當血漿容量改變時,激素會刺激機腎臟來

改變鈉的排泄,以達到重新平衡的狀態。在一個血容量下降的病人中，

典型表現是當尿鈉濃度小于10mmol/L時，醛固酮可作用于腎小管，

使已被腎小球濾過的尿鈉的丟失減少到小于0.5%。而當血容量過大時，

尿鈉的排泄會明顯增加，可達已濾過尿鈉的5%或更大，便尿鈉濃度大

于血鈉濃度的2倍或更大。

Ⅲ.溶質狀態的測試

滲透間隙

滲透間隙（OsmoticGap）是一個理論概念（與陰離子間隙相

似），最初用來作為檢查滲透重量摩爾濃度儀器的準確度的一個指標。

滲透間隙是指實際重量滲透摩爾濃度與測量重量滲透摩爾濃度之差，

它是從存在于血清中的所有主要溶質的摩爾濃度中計算出來的。常用

的兩個用來計算范量滲透摩爾濃度的公式如下：

公式1

【葡萄糖】【尿素氮】【乙醇】

1.86xNa++18+2.8+3.8

0.93

公式2

2xNa++【葡萄糖】+【尿素氮】+【乙

醇】

182.83.8

血清實際只有約93%是水，其余為懸浮于水中的脂肪和蛋白，滲

透活性物質則溶解于水中而并非于血漿中。由于93%血清是水，所以

全部結果除以0.93，1.86xNa+則變成2xNa+，換算系數將葡萄糖

和尿素氮由mg/dl換成mmol/L。雖然乙醇換算系數的期望值是4.6，

但乙醇的作用不僅僅是溶質，而且是溶劑，換算系數3.8實際上是從觀

察乙醇在溶液中的效應而決定的。滲透間隙可大到10，這種差異是出

于其他一些滲透活性物質的存在而未能被考慮入以上兩個公式所致。

滲透間隙提示有一種以毫摩爾量的小分子化合物存在。為了實際

應用的目的，可認為引起滲透間隙的物質只有酒精（甲醇、異丙醇、

乙烯和丙烯乙二醇）、丙酮、乙酰水楊酸和三聚乙醛。乙醇如果在實

驗室內不能測得，而又未被考慮入以上兩個公式的話，也可產生滲透

間隙。只有非離子物質會對滲透間隙產生影響，例如，酸分解并與一

個堿基結合，直接替代HCO3；由于我們已將陰離子乘以NA+并乘以

2，從而導致“未測定”的陰離子的升高，因此不會產生滲透間隙。有

無滲透間隙的存在會影響過去那些用來測量重量滲透摩爾濃度的方法。

由于大多數能引起滲透間隙的物質是揮發性的（阿司匹林除外），用

來測量蒸點降低的滲透壓計是檢測不到這些物質的存在的。幸運的是，

我們國家大多數醫院的實驗室所采用的是冰點降低法，它可準確地測

量到這些物質的存在。

自由水清除率

自由水清除率（freewaterclearance）是一個理論上的概念，它

是指提高腎臟的排泄能力以達到排泄或多或少的水，而非腎臟本身需

要處理由腎小球濾過的滲透的量。它反映了腎小管因病人血容量的改

變而進行濃縮和稀釋的調節能力。自由水清除率是計算總水清除率

（尿液容量）和所需水清除率（滲透清除率）之差，由下面的公式來

定義：

C水=C尿—C滲透=V—U滲透xV=Vx（1—U滲透）

-----------------

P滲透P滲透

如果腎臟沒有水的凈重吸收，但排泄與血液重量滲透摩爾濃度相

同的尿液的話，那么自由水清除率為零。在血容量減少的情況下，正

常的響應是提高抗利尿素的分泌，從而導致排泄一種與血液相比水份

含量少的濃縮性尿液，因此自由水清除率為負值。同樣，水的過多攝

入抑制了ADH的分泌，導致了稀釋尿液的排泄，此時自由水清除率為

正值。如果所有調節系統和腎臟的工作正常的話，尿液溶質濃度就會

適合于身體液體的狀況。

腎的作用有以下五點：腎的作用一、分泌尿液，排出代謝廢物、

毒物和藥物：腎血流量約占全身血流量的1/4～1/5左右，腎小球濾液

每分鐘約生成120mL，一晝夜總濾液量約170～180L。濾液經腎小

管時，99%被回吸收，故正常人尿量約為1500mL/d。葡萄糖、氨基

酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質，在近曲小管幾乎被全部回收，

而肌酐、尿素、尿酸及其他代謝產物，經過選擇，或部分吸收，或完

全排出。腎小管尚可分泌排出藥物及毒物，如酚紅、對氨馬尿酸、青

霉素類、頭孢霉素類等；藥物若與蛋白質結合，則可通過腎小球濾過

而排出。

腎的作用二、調節體內水和滲透壓：調節人體水及滲透壓平衡的

部位主要在腎小管。近曲小管為等滲性再吸收，為吸收Na+及分泌

H+的重要場所(注：故腎可以調節人體酸堿平衡)。在近曲小管中，葡

萄糖及氨基酸被完全回收，碳酸氫根回收70%～80%，水及鈉的回收

約65%～70%。濾液進入髓袢后進一步被濃縮，約25%氯化鈉和15%

水被回吸收。遠曲及集合小管不透水，但能吸收部分鈉鹽，因之液體

維持在低滲狀態。

腎的作用三、調節電解質濃度：腎小球濾液中含有多種電解質，

當進入腎小管后，鈉、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸離子等大部分

被回吸收，按人體的需要，由神經內分泌及體液因素調節其吸收量。

腎的作用四、調節酸堿平衡：腎對酸堿平衡的調節包括：①排泄

H+，重新合成HCO3-，主要在遠端腎單位完成；②排出酸性陰離子，

如SO42-、PO43-等；③重吸收濾過的HCO3-。

腎的作用五、內分泌功能：可分泌不少激素并銷毀許多多肽類激

素。腎臟分泌的內分泌激素主要有血管活性激素和腎素、前列腺素、

激肽類物質，參加腎內外血管舒縮的調節；又能生成1，25-二羥維生

素D3及紅細胞生成素。（注：故腎主少陰君火）

注：滲透壓直接關系水代謝和電解質平衡，是與中醫各種治療方

法密切相關的。