血壓的形成

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血壓是怎樣形成的？

循環血液之所以能從心臟搏出，自大動脈依次

流向小動脈、毛細血管，再由小靜脈、大靜脈返流入

心臟，是因為血管之間存在著遞減性血壓差。要保持

一定的血壓，需要有三條基本因素。

(1)心室收縮射血所產生的動力和血液在血管內流動

所受到的阻力間的相互作用。

當心室收縮射血時，血液對血管壁產生了側壓力，

這是動脈壓力的直接來源。如果心臟停止了跳動，也

就不能形成血壓。當血液在血管內流動，由于血液有

形成分之間以及血液與血管之間摩擦會產生很大阻

力，血液不能全部迅速通過，部分血液潴留在血管內，

充盈和壓迫血管壁形成動脈血壓。相反，如果不存在

這種外周阻力，心臟射出的血液將迅速流向外周，致

使心室收縮釋放的能量，全部或大部分轉為動能而形

不成側壓。也就是說，只有在外周阻力的配合下，心

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臟射出的血液不能迅速流走，暫時存留在血管向心端

的較大動脈血管內，這時心室收縮的能量才能大部分

以側壓形式表現出來，形成較高的血壓水平，所以，

動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結

果。

(2)必須有足夠的循環血量

足夠的循環血容量是形成血壓的重要因素。如果

循環血量不足，血管壁處于塌陷狀態，便失去形成的

基礎。如我們通常所說的失血性休克，就是血容量不

足導致的血壓降低。

(3)大血管壁的彈性

正常情況下，大動脈有彈性回縮作用。在心室收

縮射血過程中，由于外周阻力的存在，大動脈內的血

液不可能迅速流走，在血液壓力的作用下，大動脈壁

的彈力纖維被拉長，管腔擴大，心臟收縮時所釋放的

能量，一部分從動能轉化成位能，暫時貯存在大動脈

壁上。當心臟舒張時，射血停止，血壓下降，于是大

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動脈壁原被拉長的纖維發生回縮，管腔變小，位能又

轉化為動能，推動血液流動，維持血液對血管壁的側

壓力。

由此可見，血壓的形成是在足夠循環血量的基礎

上，心臟收縮射血，血液對血管壁的側壓力，大動脈

彈性將能量貯存，由動能轉變成位能，又轉變成動能，

從而維持了血液對血管壁的一定側壓力，推動血液流

動，保持正常血壓。

當心室收縮時，血流迅速流入大動脈，大動脈內

壓力急劇上升，于心室收縮中期達最高，稱為收縮壓

(或高壓)；當心臟舒張時，血液暫停流入大動脈，以

前進入大動脈的血液借助血管的彈性和張力作用繼續

向前流動，此時動脈內壓力下降，于心室舒張末期達

最低值，稱為舒張壓(或低壓)；收縮壓與舒張壓之差

稱為脈搏壓(簡稱脈壓)。

從上面所述，我們不難可以看出，心室收縮力和

外周阻力是形成血壓的基本因素，而大動脈管壁的彈

性是維持舒張壓的重要因素，另外，足夠的循環血量

是形成血壓的前提。那么，循環血量的改變是怎樣影

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響血壓的呢？

(1)循環血量：在失血時，循環血量可顯著減少。若失

血不太多，只占總血量的10%～20%時，通過自身的調

節作用，如使小動脈收縮，以增加外周阻力，同時使

小靜脈收縮以減少血管容積，這樣仍可維持血管的充

盈，使血壓不致顯著降低。若失血量超過30%，對一

般人來說，神經和體液作用已不能保證血管系統的充

盈狀態，血壓將急劇下降，必須緊急輸血或輸液，補

充循環血量，否則病人將有生命危險。

(2)心輸出量：心輸出量增加時，射入動脈的血液量增

多，則血壓升高；反之，心輸出量減少時，血壓降低。

由于心輸出量決定于心跳頻率和每搏輸出量。而每搏

輸出量又決定于心肌收縮力和靜脈回流量。所以，心

跳的頻率、強度和靜脈回流量的改變，都可影響血壓。

例如第三度房室傳導阻滯的病人，由于心室跳動過緩，

急性心肌梗塞時，由于心肌收縮減弱，都可使血壓降

低而造成循環機能不足。勞動或運動時，靜脈回流量

增多，此時，由于心肌代償性收縮增強，心輸出量隨

著增加，故血壓升高；靜脈回流量減少，則心輸出量

也減少，血壓也就降低。

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我們學習和掌握血壓形成的機理及循環血量的變

化對血壓的影響，對診斷和治療疾病有重要意義。例

如，大量失血后，血壓下降主要是循環血量減少，這

時應通過輸液補充血容量進行治療。而急性心力衰竭

所致的肺水腫和血壓下降，心功能不全是血壓下降的

主要原因，這時則必須應用強心藥物提高心臟功能，

如果單憑血壓下降一點就大量輸液，則反而增加心臟

負擔，并加劇肺部的充血和氣腫，對病人非常不利。

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