
控糖、潤腸、益生
阿拉伯糖的三大功效
唐傳生物科技有限公司
內容摘要
L-阿拉伯糖(L-arabino)是一種五碳天然稀有糖,純品呈白色結晶、味甜似蔗糖,因在
阿拉伯膠首先發現,故名。現多從植物半纖維素中提取,。業已證實,阿糖不僅本身不為人
類胃腸道消化吸收,而且還通過強烈抑制小腸蔗糖酶活性而阻止蔗糖的消化吸收。結腸生理
細菌可以利用阿糖。有鑒于此,阿糖具有如下三大功能:1. 控制糖的攝入量。在以蔗糖為
甜味劑的食品中加入阿糖或服食阿糖后再進食含蔗糖食物,機體能量的攝取顯然因蔗糖不吸
收而減少。2. 潤腸通便。阿糖不消化吸收而致腸內滲透壓升高,阻止水電解質吸收而起潤
腸通便作用。3. 作為益生元調整腸道微生態。
抑制蔗糖消化吸收
蔗糖是一種雙糖,由葡萄糖和果糖構成,是人類最主要的食用糖。
小腸粘膜上皮細胞表面含有豐富的蔗糖酶,緊接著胃的十二指腸尤高。蔗糖酶可特異地
將蔗糖水解成葡萄糖和果糖。葡萄糖和果糖最終被吸收利用。
阿拉伯糖具有特異性抑制蔗糖酶的作用。因此,在出現阿拉伯糖的情況下,蔗糖的分解
吸收將會受阻。最后排入大腸的蔗糖會被腸道細菌利用。
蔗糖是人類的最喜歡甜味,但糖尿病、肥胖等情形并不適合用糖。雖然有各種無糖甜味
劑,但沒有一種口感能勝過蔗糖。因此,將阿拉伯糖與蔗糖混合使用,將起致既保留蔗糖甜
味又避免高糖的風險。
附:三大營養物質消化酶抑制劑
碳水化合物 拜糖平(阿卡波糖,Acarbos)抑制淀粉酶活性;阿拉伯糖抑制蔗糖
酶活性。
脂肪 賽尼可(奧利司他,Orlistat)是長效和強效的特異性胃腸道脂
肪酶抑制劑。
蛋白質 還沒適合口服的蛋白水解酶抑制劑。
潤腸通便
瀉藥分類
便秘是胃腸道的常見癥狀,其中部分是由于胃腸道的器質性疾病所致而需對因治療,但
很多情況下是腸動力減弱、飲食習慣不良等非明顯的病因所致,即所謂的功能性便秘,則需
瀉藥對癥外理。此外,瀉藥還用于結腸鏡檢查等術前準備。
瀉藥是一類能增加腸內水分、軟化糞便或潤滑腸道、促進腸蠕動、加速排便的藥物。目
前用于市售瀉藥品種繁多,按治療原理大致分為四類:1. 接觸性瀉藥,系某些能刺激大腸
或小腸分泌和運動的化學物;2. 潤滑性瀉藥,系某些油脂類物質,通過潤滑腸壁、軟化糞
便而發揮瀉下作用;3. 容積性瀉藥,是目前醫生處方較多的瀉藥,其中一類是高滲性瀉藥,
通過在腸腔內的高滲性便糞便稀而量增多;另一類是膨脹性瀉藥,通過腸腔內膨脹以增加糞
便的容積。4. 胃腸動力藥,作用于下消化道的胃腸動力藥有促進結腸蠕動之效,利于排便。
必須指出,若病因未除如腸動力減弱未恢復、飲食習慣不改善,任何瀉藥停用后便秘將
復發。
一、接觸性瀉藥
接觸性瀉藥,過去曾稱為刺激性瀉藥,它是靠藥物本身或其代謝產物與腸粘膜接觸后,
引起粘膜通透性增加、電解質和水向腸腔滲透,從而使腸內液體增加,引起導瀉。此外,藥
物刺激腸壁神經,使腸道蠕動增加、促使排便。其代表藥物有大黃打片等中成藥、芘麻油、
果導(酚酞)、比沙可定等。刺激性瀉藥歷史悠久、效果確切、價格低廉。主要副作用是腸
壁神經毒性,長期使用會因腸壁神經損傷而加重便秘,還會發生結腸黑變病。所以,刺激性
瀉藥只能作為嚴重便秘的臨時性緩解藥,不可長期使用。市售所謂“排毒養顏、減肥”中成
藥多屬此類。因此,大腸黑變病過去多發生在老年人身上,如今年輕人中也越來越多見。
蒽醌類中成藥 是國人在藥店自購最多的通便藥,名目繁多如大黃蘇打片、牛黃解毒
丸、復方麻仁丸、蘆薈膠囊、潤腸通便茶、排毒養顏膠囊等等,其主藥多離不開大黃 番瀉
葉、蘆薈等含蒽醌苷類的植物藥。蒽醌苷在腸內被細菌分解成蒽醌,后者刺激結腸推進性蠕
動,用藥后6~8小時排便。
芘麻油 麻油為大戟科植物蓖麻的成熟種子經加熱壓榨精制而得的脂肪油。是幾乎無
色或微帶黃色的澄清黏稠液體,有微臭,味淡而微辛。蓖麻油本身并無刺激性,內服到達小
腸后經胰脂肪酶分解成蓖麻油酸和甘油,前者在小腸內很快變成蓖麻油酸鈉,刺激小腸黏膜,
促進小腸蠕動而致瀉。未分解的蓖麻油對腸道的潤滑作用也有助于糞便的排瀉。因此,芘麻
油兼備刺激性通便和潤滑性通便雙重功效。因臭味和服用不方便,加上有大量的替代用藥,
芘麻油現已很少使用。
由于多數驅蟲藥尤其是脂溶性驅蟲藥能溶于油,所以使用驅蟲藥后不能用蓖麻油等瀉藥,
以免增進吸收而中毒。同時,由于蓖麻油內服后易粘附于腸粘膜表面,影響消化機能。
果導 化學名酚酞,內服后在胃內不溶解,到達小腸道后遇堿性腸液才緩慢分解,形
成可溶性鈉鹽,從而刺激結腸壁神經叢,促進蠕動而起緩瀉作用,作用性質溫和。可溶性鈉
鹽能被小腸吸收,主要從尿中排出,使堿性尿變成紅色,一部分也可經膽汁排出,到達腸內
后又被重新吸收,這種腸肝循環能延長它在體內作用時間。孕婦慎用,哺乳期婦女禁用。
比莎可定 本品為接觸性緩瀉藥,通過與腸黏膜的直接接觸,刺激其感覺神經末梢,
引起腸反射性蠕動增加而導致排便。服藥前2小時不得服牛奶或制酸藥,對本品過敏者、6
歲以下兒童禁用,孕婦禁用。
二、潤滑性瀉藥
潤滑性瀉藥系某些油脂類物質,通過潤滑腸壁、軟化糞便而發揮瀉下作用。
液狀石蠟 為礦物油,無味。久用妨礙鈣、磷吸收。現已很少用。
甘油 多以50%濃度灌腸(開塞露),高滲刺激腸壁引起排便,并有局布潤滑作用,
數分鐘內引起排便。
三、容積性瀉藥
容積性瀉藥,是目前醫生處方較多的瀉藥,其中一類是高滲性瀉藥,通過在腸腔內的高
滲性便糞便稀而量增多,代表藥物有硫酸鎂等無機鹽、乳果糖、聚乙二醇;另一類是膨脹性
瀉藥,通過腸腔內膨脹以增加糞便的容積,代表性藥物是甲基纖維素。
硫酸鎂 口服不吸收,在腸腔內形成高滲而減少水分吸收,腸內容積增大,刺激腸壁,
導致腸蠕動加快,引起瀉下。硫酸鎂的導瀉作用很強,但因味澀難服,現主要用于腸道術前
準備,很少用于慢性便秘。
其它無機鹽類 硫酸鈉、磷酸鈉、氧化鎂等也有導瀉作用,原理和硫酸鎂相同,但作
用較硫酸鎂弱。國內少用。
乳果糖 一種將半乳糖和果糖人工聚合而成的雙糖,味甜,人不消化吸收,但可被腸
道細菌分解利用產生乳酸。不吸收的乳果糖及其代謝產物乳酸在腸內形成高滲狀態而發揮導
瀉作用,故可用于慢性便秘治療;乳果糖代謝產物乳酸在腸內行成的酸性環境阻止氨吸收,
故可用預防和治療各種肝病引起的高氨血癥和高血氨引起的肝性腦病;乳果糖代謝產物乳酸
在腸內行成的酸性環境有利于正常菌群生存。
乳果糖的缺點是味太甜,不能長期堅持。糖尿病患者慎用。
聚乙二醇4000 變是近年用量越來越多的通便藥,它是高分子量的聚乙二醇長鏈
聚合體,通過氫鍵來固定水分子并發揮作用。它在腸內不被細菌降解,也不產生有機酸或氣
體。10-20g即可產生理效應,通常用藥后4小時起效。
四、促動力藥
作用于下消化道的胃腸動力藥有促進結腸蠕動之效,利于排便。曾用藥有西沙比利風行
一時,但因心臟副作用而退市。尚無新藥。
阿拉伯糖的特點
唐傳阿拉伯糖是一種天然非吸收5碳糖,味甜,略淡于蔗糖,口服后在腸腔內形成高滲
狀態,阻止水分吸收。因此,藥理分類上阿糖屬于滲透性瀉劑,結腸細菌分解阿糖所產短鏈
脂肪酸等刺激腸道運動也與通便有關。此外,阿糖還有抑制蔗糖消化吸收和調整結腸微生態
的作用。包括糖尿病在內的各種慢性便秘患者可以長期使用。
比較分析可知,雖為植物提取,但阿糖的潤腸通便原理有別于番瀉葉、大黃、蘆薈等蒽
醌類刺激性瀉劑,既不損傷腸神經,也不發生結腸黑病變。雖同為滲透性瀉藥,但阿糖避免
了其它滲透性瀉藥的許多缺點。硫酸鎂雖作用強大,但味澀難服容易引起水電解質紊亂,不
宜久用;聚乙二醇雖可調成適宜口味并可長期使用,但單純導瀉而無降糖和調節微生態作用;
乳果糖雖有調節結腸微生態作用,但味太甜,很難長期堅持,糖尿病人不宜使用。
調整大腸微生態
大腸微生態基礎
一、正常胃腸菌群
無菌的胎兒一出生即染上環境細菌,最終發展成復雜的微生態系統。正常胃內基本無菌,
緣于胃腔是一極端微生境,粘膜壁細胞分泌的胃酸能將絕大多數細菌殺滅,僅少數耐酸細菌
如幽門螺桿菌和真菌可定植、存活。胃腔內菌群屬特殊環境菌群。近端小腸腔內容物也基本
無菌或僅有少量Gram陽性的口咽型需氧細菌。維系這種微生態特征的條件以胃酸對吞入口
咽部細菌的殺滅作用和小腸蠕動對內容物的驅排作用最為重要。吞入氧氣對厭氧菌的毒性,
腸腔內分泌型IgA的免疫作用,膽汁和胰液對細菌的殺滅,以及回盲瓣的抗倒流作用等因
素也起著重要作用。在遠端小腸,由于胃酸作用的消失,“逃脫”細菌得以生存,氧氣的耗
竭使得厭氧菌開始出現,細菌密集度增加、菌群開始多樣化、優勢菌仍以需氧菌為主。
一過回盲瓣,單位細菌密集度100萬倍于小腸,菌群高度復雜化、并以厭氧菌為優勢菌
群。據估計,一個成年人個體的細胞總數約為10萬億個(103),而寄居于人體的細菌總數
卻10倍于人體細胞總數,達100萬億個以上(104)。若以重量計,人體攜帶的微生物總量
約為1271克,其中胃腸道占1000克,肺20克、皮膚200克、口腔20克、陰道20克、眼
1克。胃腸道微生物總量占人體總生生物量的78.67%。據測定,1克人糞便含有50~500億
個可以培養的細菌(5×109~5×109)。可以形象地說,人糞便濕重的40%以上是細菌。
大腸內的細菌不僅密度大,而且種類繁多,過去,通過培養的辦法就已發現了至少6
門40個屬400~500種;最近,將全部基因都進行測定的人類元基因組計劃發現,人糞便中
的細菌種類高達1000多種。
根據來源,大腸內的細菌分為固有菌、過路菌、共生菌三大類。長期存在于腸內并有益
于機體的細菌稱為固有菌或原籍菌。原籍菌數量最多,基本上屬于厭氧菌如雙歧桿菌;過路
菌,顧名思義,僅一定時期存在的細菌,數量少,各種痢疾桿菌等腸道致病菌即屬過路菌;
而共生菌則是一類生理性細菌,與固有菌呈共生關系而與過路菌呈拮抗關系。
二、影響腸道菌群的因素
腸道微生態系統(或說腸道菌群)并非一程不變,腸道細菌的密度、細菌種類、優勢菌
群隨著人體狀態、飲食改變、疾病與抗菌藥物等無時不在影響著腸道菌群。
⒈ 人體狀態 包括胃酸、膽汁酸、氧氣、胃腸道運動、內【關鍵詞232】分泌、免疫
力、年齡等。胃酸缺乏會引起胃內細菌大量增加,膽汁酸減少則無法有效殺滅餐后從胃排入
腸內的細菌,胃腸道運動減緩更會造成小腸細菌過生長,年老或免疫力低下者可發生雙歧桿
菌有益菌減少而有害菌增加的變化。
2. 食物因素 攝入胃腸道的食物因被消化吸收而成為人體的營養素,末被消化吸收
的食物則又成了大腸道細菌的營養素。不同的飲食成分明顯影響著腸道菌群的種類,例如高
碳水化合物飲食者雙歧桿菌數量增加,而高蛋白或高脂肪飲食者雙歧桿菌數量則減少。在漫
長的進化歷史長河中,人類一直以淀粉、高纖維素飲食為主,腸道菌群也與此相適應。但工
業革命以來,飲食結構發生了巨大的變化,高蛋白、高脂肪、精細飲食成了主流,腸道菌群
也隨之發生顯著。人類顯然不可能在短時期內就完全適應這種變化。
3. 疾病和抗菌藥 某些疾病對腸道菌群有著明顯的影響。例如急性胰腺炎病人因腸
麻痹會導致道細菌急性過生長,從而進一步加劇病情。肝硬化和心臟病人引起腸道淤血可促
進有害細菌生長,容易誘發感染;糖尿病、肥胖、腫瘤等疾病患者的腸道菌群也與正常有很
大的差別。抗菌藥對腸道菌群的影響更顯而易見。
三、腸道菌群的生理功能
細菌等并不總是有害的,所有動植物離開了細菌都不能生存。包括大腸細菌在內的大多
數細菌對健康是有益和必需的。結腸菌群的生理功能主要有以與幾方面。
⒈ 營養作用 人體所需的維生素K基本來自腸道細菌合成,其它還有維生素B1、
B2、B6、B12等。細菌代謝產生的短鏈脂肪酸也為機體所利用。大劑量抗生素治療后發生
的嚴重出血副作用的機理就是腸道細菌被清除、維生素K缺乏所致。
2. 代謝調節 腸道細菌代謝產物通過復雜的機制影響到食欲、胃腸動力狀態等,進
而影響到機體能量的攝取及代謝等[圖]。最近有報道發現,肥鼠和瘦鼠的糞便菌群明顯不同,
將肥鼠糞便移植于瘦鼠,結果瘦鼠變肥[X]。
3. 屏障作用 正常情況下,雙歧桿菌等原籍菌通過如下三大屏障功能阻止有害過路
細菌入侵和引發感染。首先是原籍菌密集粘附于腸上皮細胞表面形成一道機械性的生物屏障
阻止有害菌接觸,其次化學屏障即原籍菌代謝產生的乳酸等酸化腸道不利于有害菌粘附,再
則是免疫屏障作用即原籍菌刺激腸道分泌抗體清除入侵的有害細菌。可見,正常的結腸菌群
對于防止機體感染起到十分重要的作用。肝硬化和心臟病人容易誘發感染,一個重要的原因
就在于腸道淤血破壞了屏障功能。
4. 免疫賦活 只有在腸道菌群刺激下,腸道及全身免疫系統才能發育成熟。類風濕
性關節炎等自身免疫性疾病和腸道菌群失調明顯有關。
5. 抗癌作用 腸道菌群既有抗癌作用,也有誘發癌癥的作用,這與食物有極大的關
系,因為腸道細菌能將食物殘渣分解產生的化學物質種類與食物有關。素食為主者化學產物
基本上就是短鏈脂肪酸,后者有抑癌作用。而肉食者則生成各種復雜的化合物,癌的風險明
顯增加。歐美等發達國家結腸癌高發而非洲則很少見莫不與此相關。
5. 延緩衰老 通過消除毒素、生產抗氧化物質等機制,正常腸道菌群對延緩衰老起
一定作用。
四、腸道菌群失調與疾病
腸道細菌的密度、種類、優勢菌群偏離了正常的現象稱之為菌群失調。產生菌群失調的
原因是人體狀態失常、飲食改變、抗菌藥物應用等因素,菌群失調又可引起一系列急慢性疾
病。此不贅。
五、腸道菌群失調的治療
據上可知,恢復腸道正常菌群的方法主要有如下幾種。
1. 糾正人體異常 治療原發病、解除腸道梗阻等。
2. 糾正不良飲食 道理顯而易見,但改變飲食習慣、主動去過“苦日子”是件難事。
3. 抗生與益生 使用抗生素(antibiotics)或其它抗菌藥物以殺滅過生長及感染
細,補充益生菌(probiotics) 以抑制有害菌的生長;添加益生元(prebiotics)以刺激有益
菌的恢復。
附:益生元
益生元(prebiotics)是指一種非消化食物成分或制劑,在大腸選擇性地刺激一種或數種
生理性細菌的生長,對宿主健康產生有益作用。Gibson和Roberforid于1995年提出此概念。
根據以上定義,能作為益生元的成分不多,主要是低聚糖類(低聚木糖、菊粉)、人工合成
雙糖乳果糖及阿拉伯糖。
阿糖的特點
因為阿糖能夠抑制蔗糖消化吸收,所以不僅本身具有益生元的作用,而且蔗糖也因不吸
收而發揮益生作用,即益生放大。這是其它益生元無法比擬的。

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