麻疹知識

2023年12月18日發(作者：青少年網絡安全)

麻疹

是由麻疹病毒引起的急性傳染病，傳染性極強，多見于兒童。其臨床特征為發熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜炎，出現特殊的科氏斑(又稱麻疹黏膜斑)和廣泛的皮膚斑丘疹。麻疹一般康復順利，但也可引起嚴重并發癥。

病理病因

麻疹病毒屬副黏液病毒科、麻疹病毒屬與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經氨酸酶活力。麻疹病毒為單股負鏈核糖核酸(RNA)病毒，對較大，鏡下一般呈球形，徑150～300nm，形態多變，有時可呈絲狀。病毒中心由核糖核酸和對稱的螺旋形衣殼組成，外蓋脂蛋白包膜，上有短小突起帶血凝素，可凝集猴紅細胞。對最早分離的麻疹病毒Edm株進行基因測序，已知其基因組不分節，長度

約15893bp，共有六個結構基因，編碼六個結構蛋白，從3＇端開始依次為：核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依賴于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N、P、L蛋白與病毒RNA結合，而另外三種M、H、F蛋白則與病毒包膜結合。N蛋白為麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包裝、復制和表達方面發揮主要作用，還參加RNA的結合，核膜結構的形成等。P基因可編碼三種長度不同的蛋白，即P、C、V蛋白。P蛋白為磷酸化的聚合酶結合蛋白，與N及mRNA結合成復合物，參與RNA的包膜和調控N蛋白的細胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有調控復制與轉錄的功能。L基因編碼的蛋白與一般依賴RNA的RNA聚合酶相同。P與L蛋白和核衣殼共同形成核蛋白復合物。M基因編碼的膜蛋白處于病毒包膜與核殼體之間，為一種非糖基化蛋白，形成病毒包膜的內層，維持病毒顆粒的完整，作用于病毒的繁殖，與病毒裝配和芽生有關。F基因編碼融合蛋白，為一種糖基化蛋白，在包膜表層，其前體F0無生物活性，裂解為F1和F2蛋白時才具活性。F蛋白與病毒的血溶活性和細胞膜融合活性有關，當病毒擴散時，使細胞與細胞融合。H基因編碼血凝蛋白，為一種糖基化表面蛋白，有血凝作用，為血凝素，在病毒黏附于宿主細胞時起作用。現已知H蛋白含細胞受體結合位點，可與存在于宿主細胞表面的麻疹病毒受體(CD46)結合，啟動病毒在宿主體內的感染過程。麻疹感染時，人體可產生對這三種包膜復合蛋白的抗體，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫系統，引起機體產生抗體應答的主要病毒抗原。有認為缺乏對F蛋白的抗體可在臨床上引起異型麻疹，而缺乏對M蛋白的抗體則與麻疹亞急性硬化性全腦炎(SSPE)的發病相關。

麻疹病毒可適應人、猴、狗的組織細胞培養，也易在雞胚細胞中培養傳代。從患者標本中分離病毒，一般應用原代人胚腎或猴腎細胞最易成功。細胞培養中可出現兩種病變：一為發生細胞融合，形成巨大融合細胞，可含10～130余個核，并有核內包涵體；另一種病變為細胞變成梭形或放線狀。人類是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可發生感染，癥狀較輕。麻疹病毒野毒株不能感染實驗室中小動物，但疫苗株麻疹病毒已可經腦內注射感染新生乳鼠。

麻疹病毒在體外較不穩定，易失活，對熱、干燥、紫外線及脂肪溶劑如乙醚、氯仿等極為敏感，故煮沸、日照及一般消毒劑均易滅活，在56℃ 30min即可滅活，在pH7時病毒生存好，而pH＜5或＞10均不能存活。隨患者飛沫排出體外的麻疹病毒在一般室溫下其活力至少可維持34h，若病毒懸存于含有蛋白質的物質如黏液中，則其存活時間可延長，因蛋白質可保護病毒不受熱和光的影響，受蛋白質保護的麻疹病毒可在－70℃下保存活力5年以上。

發病機制

麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼結合膜上皮細胞內復制繁殖，通過局部淋巴組織進入血流（初次病毒血癥），病毒被單核-巨噬細胞系統吞噬，在該處廣泛繁殖，大量病毒再次進入血流，造成第二次病毒血癥，出現高熱和出疹。目前認為麻疹發病機制：①麻疹病毒侵入細胞直接引起細胞病變；②全身性遲發型超敏性細胞免疫反應在麻疹的發病機制中起了非常重要的作用。目前認為麻疹皮疹、巨細胞肺炎、亞急性硬化性全腦炎（SSPE）和異性麻疹與免疫機制密切相關。

麻疹的主要傳播途徑

麻疹病毒大量存在于發病初期病人的口、鼻、眼、咽分泌物及痰、尿、血中，通過病人打噴嚏、咳嗽等途徑將病毒排出體外，并懸浮于空氣中，形成“麻疹病毒氣溶膠”。易感者吸入后即可形成呼吸道感染，也可伴隨眼結膜感染。除主要經空氣飛沫直接傳播外，麻疹病毒也可經接觸被污染的生活用品，作為機械攜帶工具，在短時間短距離起到傳播作用，引起感染。

癥狀體征

1.典型麻疹

(1)潛伏期：一般為10天±2天(6～21天)，感染嚴重或經輸血獲得感染者潛伏期可短至6天，接受過免疫制劑(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接種過麻疹疫苗而發病時，則潛伏期可延長至3～4周。在潛伏期末1～2天已可從上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接觸麻疹患者數小時后，可出現暫時性輕度上呼吸道癥狀及低熱，甚至有一過性皮疹，但甚罕見。麻疹典型病程可劃分為三個階段：前驅期、出疹期和恢復期(圖1)。

(2)前驅期：一般持續3～5天，體弱及重癥可延長至7～8天，而曾接種過麻疹疫苗或有被動免疫力者則可短至1天。此期臨床上主要表現為上呼吸道(包括眼結合膜)炎癥的卡他癥狀。有發熱、咳嗽、流鼻涕、流眼淚、畏光等，伴有不同程度的全身不適。發熱常日低夜高，逐日升高，可達39～40℃，嬰幼兒可發生高熱驚厥，年長兒或成人常訴頭痛、頭昏、乏力、嗜睡?？人詽u加重，多半為干咳，因上呼吸道黏膜炎癥常下延至喉部、氣管、支氣管，咳嗽往往帶嘶啞聲，年幼兒甚至出現呼吸急促和困難。常伴胃納減退，甚至嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀。體格檢查可見口腔及咽部黏膜充血明顯，發病后2～3天可在第一磨牙對面的頰黏膜上出現科氏斑，為麻疹前驅期的特征性體征，有麻疹早期診斷價值。此種細小口腔內疹，呈白色，為0.5～1mm針尖大小，散在于鮮紅濕潤的頰黏膜上。初起時僅幾個，很快增多，且可融合，擴散至整個頰黏膜，以及口唇內側、牙齦等處，也偶見于眼瞼結合膜上，極少發生于硬、軟腭。斑點數目少時易在日光下見到細小白點，周圍紅暈，數目眾多時可融合成片，僅見充血的頰黏膜上有細鹽樣突起顆粒?？剖习咭话憔S持2～3天，迅速消失，有時在出疹后1～2天還可見到。個別患者在前驅期開始時見到頸、胸、腹部出現風疹樣或猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹，數小時內就消退，稱為前驅疹。有時在腭垂(又稱懸雍垂)、扁桃體、咽后壁、軟腭處可發現棕紅色斑點，出疹期初迅速隱去。

(3)出疹期：起病后3～5天當呼吸道卡他癥狀及發熱達高峰時開始出現皮疹，常在見到科氏斑后1～2天（疹出斑退）。首先從耳后發際出現淡紅色斑丘疹，漸及頭部前額、臉面、頸部，自上而下擴展至胸、腹、背，最后達四肢，直至手心腳底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹為主，開始時顏色鮮紅，壓之退色，大小不等，平均直徑2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰時皮疹數目增多，聚集融合成片，色澤也漸轉暗，但疹間皮膚仍屬正常，偶見小皰疹或細小出

血性皮疹。病情嚴重時，尤其伴有心肺衰竭時，皮疹顏色可突然轉暗，并快速隱退。隨出疹達到高峰全身中毒癥狀加重，體溫進一步升高，可達40℃以上，精神委靡、嗜睡倦怠，或終日煩躁不安，咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽極度充血、眼瞼浮腫，分泌物多。頸部淋巴結及肝脾腫大，肺部常聞干、濕啰音。胸部X線檢查，可見縱隔淋巴結增大，肺紋理增粗。普種疫苗前年代成人較少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒癥狀成人常比小兒為重，皮疹也都密集，但并發細菌感染似較嬰幼兒為少。

(4)恢復期：在單純麻疹患者，當皮疹和中毒癥狀發展到高峰后，體溫常于12～24h內較快下降，隨之患者精神好轉，呼吸道癥狀減輕，但咳嗽?？裳永m較久，食欲大大好轉。一般體溫下降后2～3天皮疹按出疹順序依次消退，留下淺棕色色素沉著斑，伴糠麩樣細小脫屑，以軀干為多，2～3周內退盡。若無并發癥，單純麻疹自起病至疹退一般病程為10～14天。

2.非典型麻疹 根據麻疹病毒基因差異、毒力強弱，進入人體數量多少，以及患者年齡大小、健康狀況、營養優劣、免疫力的高低等，麻疹的臨床發展過程除大多為典型麻疹外，在部分病例尚可呈現以下非典型表現。

(1)重型麻疹：大多由于患者體質弱，有其他疾病，營養不良、免疫力低下或伴有繼發性細菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻疹，因麻疹病毒感染嚴重，起病不久即出現高熱40℃以上，伴有嚴重中毒癥狀，往往神志不清，反復驚厥，呼吸急促，唇指發紺，脈搏細速，皮疹密集，呈暗紅色，融合成片。皮疹可呈出血性，形成紫斑，甚至伴發內臟出血、嘔血、咯血、便血等(出血性麻疹)，有時皮疹呈皰疹樣可融合成大皰(皰疹樣麻疹)。有些年幼體弱小兒麻疹皮疹疏淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隱沒，體溫下降低于常溫，面色蒼白或青灰色(中醫稱白面痧)，四肢厥冷，大多因心功能不全或循環衰竭引起(休克性麻疹)，心率快速、脈搏細弱，呼吸不規則或困難。并發重癥細菌性(金黃色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常屬重癥，常發生心力衰竭，病情重危，病死率高。

(2)輕型麻疹：大多因體內對麻疹病毒有一定的免疫力所致，如6個月前嬰兒尚留有來自母體的被動免疫抗體，或近期注射被動免疫制劑，或以往曾接種過麻疹疫苗，以及第二次感染發病者，都可表現為輕癥。輕型麻疹潛伏期可延長至3～4周，發病輕，前驅期短而不明顯，呼吸道卡他癥狀較輕，科氏斑不典型或不出現，全身癥狀輕微，不發熱或僅有低中度熱。皮疹稀疏色淡，病程較短，很少并發癥，但病后所獲免疫力，特異抗體上升滴度與患典型麻疹者基本相同。現已證實麻疹也有不少隱性感染或無皮疹型麻疹，只能依據病后血清特異抗體增加來證實。

(3)異型麻疹：主要發生在以往接種過麻疹滅活疫苗者，當接種4～6年后再接觸麻疹急性期患者，就可引起異型麻疹。潛伏期為7～14天，前驅期可突發高熱，達39℃以上，伴頭痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他癥狀不明顯，可有干咳，多半無流鼻涕、眼淚、眼結合膜炎等。多數患者無典型科氏斑。起病后2～3天出現皮疹，從四肢遠端腕部、踝部開始，向心性擴散到達四肢近端及軀干，以下身為多，很少擴散到乳頭線以上部位，偶見于頭面部。皮疹一般呈黃紅色斑丘疹，有時呈2～3mm大小的小皰疹，有癢感，消退時不結痂，皮疹偶呈瘀點、瘀斑或蕁麻疹樣，常伴四肢水腫。呼吸道癥狀雖不嚴重，但肺部有時可聞啰音。X線檢查可見肺門淋巴結腫大及肺部片狀陰影。此種肺炎可反復延續1～2年。有些患者可表現為肝、脾腫大、肢體麻木、無力和癱瘓，也可臨床上不出

現明顯皮疹，而有其他臟器病變癥狀。本病最重要的診斷依據為恢復期麻疹血凝抑制抗體及補體結合抗體滴度急劇上升。有報告異型麻疹患者都未找到致病的麻疹病毒，流行病學資料也指出本病無傳染性。

本病發病機制目前認為是在宿主部分免疫的基礎上產生對麻疹病毒超敏反應所引起。有研究指出滅活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(滅活疫苗采用的甲醛破壞了F蛋白)，故不能在人體中誘導抗F蛋白抗體，致使接受滅活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主細胞內擴散的功能，而只產生H蛋白血凝抑制抗體(HI)。接種滅活疫苗數年后HI抗體逐漸下降，當再度接觸麻疹病毒時HI抗體在早期就迅速上升，10天即可高達1∶1280，但因缺乏F抗體不能阻止病毒在細胞間傳播，而引起異型麻疹。

(4)孕婦和新生兒麻疹：易感孕婦患麻疹病情相對較重，有報告54%因原發麻疹肺炎及其他呼吸道并發癥住院。孕婦患麻疹雖不像患風疹易使胎兒發生畸變，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流產或死產和早產?；悸檎畹脑袐D分娩前可經胎盤將病毒傳給胎兒，使剛出生的新生兒也可發生麻疹，病情輕重不等，但往往無明顯前驅癥狀而發疹較多。故主張給患麻疹母親所產的新生兒在出生后就采用被動免疫，注射特異的免疫球蛋白。

胎兒可經胎盤獲得來自孕母的麻疹抗體，取得被動免疫力。自20世紀60年代中期國際上廣泛采用麻疹疫苗后，育齡婦女由于對麻疹病毒的免疫力大多來自疫苗所誘導，其麻疹保護抗體的滴度大多低于患自然麻疹后獲得的抗體滴度，懷孕后通過胎盤傳遞給胎兒的抗體也少，出生后嬰兒麻疹抗體滴度很快下降至保護水平之下，故新生兒和小嬰兒麻疹患病率較普種疫苗前有所上升，一般病情不重。

(5)免疫低下者患麻疹：無論患先天性免疫缺陷或繼發性免疫低下(如腫瘤患者、腎上腺皮質激素治療者、營養不良免疫力衰弱等)，若發生麻疹?；贾匕Y，病死率也較高，有報告腫瘤患者的麻疹常不出現皮疹，而一半以上可發生麻疹巨細胞肺炎，并容易并發腦炎。臨床不易得出確切麻疹診斷，只能依靠從受感染組織中找到麻疹病毒抗原。以往未患過麻疹的免疫低下者，特別是細胞免疫低下者，如遇到感染期麻疹患者，應采用特異免疫球蛋白進行足量被動免疫，越早越好，以預防發生麻疹或至少減輕病情，即使已接受過麻疹疫苗者也應如此。

疾病診斷

麻疹應與常見出疹性疾病相鑒別，分別敘述如下：

1.風疹 重點應與輕型麻疹相鑒別。風疹特點為：多見于幼兒及學齡前期小兒，成人少見。前驅期短而癥狀輕，無熱或低熱，輕咳、流鼻涕，較少發生眼結膜炎，無科氏斑。起病1～2天后即出疹，迅速見于全身。皮疹為稀疏色淡斑、丘疹，1～2天內即消退，不脫屑、不留痕。同時耳后、枕后、頸部淋巴結腫大。很少并發癥，預后好。測血清特異抗體可助鑒別。

2.幼兒急疹 多見于嬰幼兒，1歲以內為主。驟起高熱，持續3～5天，而突然下降，可伴發高熱驚厥，呼吸道卡他癥狀不明顯。熱退時或熱退后出現皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以軀干為多，1～2天即自動消退，疹退后一般不脫屑或留有色素沉著。發熱時外周血白細胞總數下降，淋巴細胞相對增多。

3.猩紅熱 前驅期發熱咽痛明顯。1～2天后全身出現針頭大小紅疹，疹間皮膚充血，呈現一片猩紅，壓之退色。疹退后可發生大片脫皮，血液白細胞總數及中性粒細胞增高顯著。

4.腸道病毒感染 柯薩奇病毒及?？刹《镜饶c道病毒感染時常伴發各種類型皮疹。多發生于夏秋季。出疹前常有呼吸道癥狀，發熱、咳嗽、腹瀉等，偶見黏膜斑，常伴全身淋巴結腫大，繼而出疹，也有熱退方出疹者。皮疹多樣，大多為斑丘疹，也可為小皰疹、蕁麻疹樣。皮疹消退后不脫屑、不留痕。外周血象無特殊變化，或可有白細胞輕度增加。

5.其他 如敗血癥、斑疹傷寒、藥物過敏、過敏性皮疹、川崎病(黏膜皮膚淋巴結綜合征)等亦須與麻疹鑒別。根據流行病學、臨床表現、皮疹特點和實驗室檢查可加以區分。

檢查方法 編輯本段

實驗室檢查：

1.細胞學和病毒抗原檢查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脫落細胞涂片，采用Gemsa或HE染色，在普通光鏡下可見到多核巨細胞形成和分布于上皮細胞核內和胞漿內的嗜酸性包涵體。病程第1周檢查陽性率可高達90%左右，對麻疹診斷有重要參考價值。如果對上述涂片標本作特異性抗體標記染色，則可進一步檢查麻疹病毒抗原。

2.血清抗體檢測 血清特異性IgM抗體是新近感染的標志，應用免疫熒光或捕獲ELISA法檢測麻疹IgM抗體，是目前普遍采用的特異性診斷方法，僅需單份血清標本，在發病后3天左右即可檢出(發病后5～20天檢出陽性率最高)，且不受類風濕因子干擾。如果近1個月內未接種過麻苗，而血清麻疹IgM抗體陽性，即可確診。留取病程急性期和恢復期(病后2～4周)雙份血清，以血凝抑制(H1)試驗和微量中和試驗檢測總抗體，或以 ELISA、IFA 檢測麻疹IgG抗體，則恢復期血清抗體滴度≥4倍增長，方有診斷價值，可作為回顧性診斷依據。

其他輔助檢查：

鼻咽拭子分離麻疹病毒，肺部X線片可見大片融合病灶。心電圖見低電壓，T波倒置、傳導異常等。腦電圖檢查50%可見異常。

用藥治療編輯本段

至今尚無特殊抗麻疹病毒藥物，因此治療麻疹重點在加強護理、優化環境、對癥處理和預防并發癥、祖國醫學對治療麻疹有豐富經驗，應中西醫結合處理麻疹患者。

1.一般處理及對癥治療 患者應在家或送醫院隔離治療至少至出疹后5天，如并發肺炎應再延長隔離5～10天，最好單間隔離，不與有呼吸道感染者接觸，專人護理更為恰當。居室應保持空氣新鮮、曬到日光、整潔溫暖、濕度適宜，但患者不宜直接吹風或過分悶熱。應臥床休息至體溫正常、皮疹消退。衣著被褥不可過多，以防高熱驚厥或出汗過多發生虛脫?？谇弧⒈恰⒀奂捌つw應保持清潔，可用生理鹽水或溫開水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝溫開水或果汁補充水分，飲食宜富營養易消化，清淡為好，但不可忌葷忌油，恢復期食欲增加時可每

天加一餐，以促進康復，特別要補充維生素A以提高免疫力，可口服20萬U/次，或10萬U/d，分2次。已證實患麻疹時給予足量維生素A可大大改善其預后。重視對癥治療，高熱時可給小劑量退熱劑或頭部冷敷，劇咳和煩躁不安者可試用少量鎮靜劑。為減輕中毒癥狀，特別對體弱多病者可在早期給予人血丙種球蛋白制劑0.2～0.6ml/kg體重，肌內注射，1次/d，共2次或3次。

2.中醫中藥治療 中醫認為麻疹系熱毒蘊于肺脾二經所致，治則為初熱期應驅邪外出，宜辛涼透表，可用宣毒發表湯或升麻葛根湯加減，外用透疹藥以促疹出，用生麻黃、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g，置鍋內煮沸，以其熱氣蒸熏患者，待藥汁稍冷后可用其擦洗面頸、四肢等，以助透疹，須注意保暖和防止燙傷。見形期(出疹期)治療宜清熱、解毒透疹，除繼續外用透疹藥蒸洗外，可內服清熱透表湯，熱癥重者可用三黃石膏湯或犀角地黃湯。體虛、面白、肢冷者宜用人參敗毒飲或補中益氣湯。收沒期(恢復期)熱降疹收時宜養陰清熱，可服沙參麥冬湯或竹葉石膏湯加減。

3.并發癥的治療

(1)肺炎：治療同一般肺炎，疑細菌感染時應選用1～2種抗菌藥物治療，中毒癥狀嚴重者可短程腎上腺皮質激素治療，癥狀好轉即減量停藥。缺氧者供氧，進食少可靜脈補液，總量及鈉鹽不宜過多，速度宜慢，以免增加心臟負擔。體弱、病重遷延不愈者可多次少量輸血或血漿，中藥可用麻杏石甘湯加減。

(2)喉炎：室內濕度宜增高，并蒸氣吸入，2次/d或3次/d，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可選用抗生素及地塞米松靜脈滴注，煩躁者采用針灸及鎮靜劑有一定幫助，喉梗阻明顯者盡早考慮氣管插管或切開。

(3)心血管功能不全：應及時應用快速洋地黃類藥物如毒毛花苷K等緩慢靜脈注射，同時服用呋塞米(速尿)等利尿劑，可緩解病情。有外周循環衰竭者應按感染性休克處理。

(4)腦炎：處理基本同乙型腦炎，重點采用對癥治療，高熱者設法降溫，驚厥者止驚，昏迷、癱瘓者加強護理，防止褥瘡等。亞急性硬化性全腦炎至今尚無特殊治療方法。

飲食保健 編輯本段

應給以營養豐富、高維生素、易消化的流質、半流食，但不可忌葷忌油，并注意補充水分，可給予果汁、先蘆根水等，少量、多次喂食，攝入過少者給予靜脈輸液，注意水電解質平衡?；謴推趹饾u增加食量。

麻疹疫苗

麻疹疫苗，是預防麻疹最有效措施。麻疹是由麻疹病毒引起的急性全身發疹性呼吸道傳染病，傳染性很強。在未應用麻疹疫苗之前，麻疹發病率及病死率占兒童傳染病首位。麻疹疫苗系用麻疹病毒減毒株接種雞胚細胞經培養收獲病毒液后凍干制成。按瓿簽所示用量加滅菌注射用水待完全溶解后使用。于上臂外側三角肌附著處注射可起到預防麻疹的作用，安全有效的麻疹減毒活疫苗應用后，提高人群特異性免疫水平是預防麻疹的主導措施。

接種麻疹疫苗提高易感者的特殊免疫力是預防麻疹的關鍵性措施，但一旦出現麻疹患者，應立即采取各種綜合措施防止麻疹的傳播和流行。聯合國WHO提出于2005年在世界上大部分地區消除麻疹的目標，尚需國際通力協作方能達到。

接種對象 編輯本段

1. 8月齡以上的易感者：初免年齡為8月齡，再免疫年齡為7周歲。也可8月齡初免，1.5-2歲再免疫1針以減少初免失敗的易感者。

2. 病例發生后的應急接種：其對象是病人活動范圍的易感者。流行地區接種率應在95%以上。接種時間愈早愈好，在首代病例出現后疫情尚未蔓延之前接種完畢。麻疹的潛伏期一般為7-14天，最長可達21天。接種疫苗后7-12天就可產生抗體，比感染后產生抗體的時間短，因此對易感者進行應急接種可控制疫情蔓延或終止流行。對麻疹潛伏期的兒童接種疫苗后一般沒有不良反應，在麻疹感染后1-2天內接種疫苗可阻止病毒血癥的產生，使感染者的臨床癥狀減輕。 沒有注射過麻疹疫苗而又與麻疹患者密切接觸的易感者和不宜接種疫苗者，可應用丙種球蛋白，但這種免疫力一般只能維持2-3周，此后如再接觸麻疹患兒又可再次感染。因此，若以后無禁忌的8月齡以上兒童必須接種各種麻疹疫苗。

接種禁忌

患嚴重疾病、發熱、有免疫抑制、使用大劑量的類固醇皮質激素治療的患者和有過敏史者，以及對雞蛋過敏及妊娠期婦女禁用。

并發癥

麻疹感染過程中由于體內免疫力低下，很易繼發其他病毒或細菌性感染，尤其在年幼體弱和營養不良患者，也可因環境惡劣及護理不當引起。呼吸道繼發感染最為多見，常由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感桿菌或大腸桿菌所致；繼發病毒感染則以腺病毒及呼吸道合胞病毒感染為多，也可發生細菌病毒合并感染。

1.呼吸道并發癥

(1)肺炎：麻疹病毒感染常波及肺部，約一半以上麻疹患者有肺部病變，有麻疹病毒引起的肺炎大多發生在病之早期?；颊呖捎休p度氣促，肺部出現啰音，X線檢查肺門淋巴結增大，肺紋理增粗，兩肺過度充氣，肺小片浸潤，疹退后陰影消失較快。細菌或其他病毒引起的繼發性肺炎為麻疹最常見并發癥，多見于出疹期，以嬰幼兒患病為重。臨床上于皮疹出齊后發熱持續不降，氣急缺氧癥狀加重，肺部啰音增多，中毒癥狀加劇，尚可出現吐瀉、脫水、酸中毒等代謝紊亂，甚至出現昏迷驚厥、心力衰竭等危重癥狀。肺部X線片可見大片融合病灶。金黃色葡萄球菌肺炎易并發膿胸、肺膿腫、心包炎等。病程反復遷延不愈，遠期尚可

遺留支氣管擴張癥。住院麻疹患者中大多并發肺炎，為引起麻疹死亡最主要的原因。

(2)喉炎：麻疹過程輕度喉炎、氣管炎頗為常見，有時發展成嚴重急性喉炎或喉氣管支氣管炎，多屬細菌繼發感染。出現聲音嘶啞、哮吼、頻咳、呼吸困難、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道嚴重阻塞時必須及早進行氣管切開或插管，進行搶救。

(3)中耳炎：為麻疹常見并發癥，多發生于年幼病兒，為繼發細菌感染。患兒哭吵不安，注意外耳道有無分泌物流出。

2.心血管系統并發癥 麻疹出疹期中毒癥狀嚴重，高熱、氣促、缺氧、脫水等常導致心功能不全，患者常表現為呼吸急促、面色蒼白、鼻唇發紺、煩躁不安、四肢厥冷、脈搏細速、心音低鈍、皮疹轉暗或突然隱退，肝急劇增大，病情重危。心電圖見低電壓、T波倒置、傳導異常等。少數患者出現心肌炎或心包炎征象。

3.神經系統并發癥 腦炎為麻疹較常見的并發癥。據統計普種疫苗前發病率在0.01%～0.5%，即使在無明顯神經系統癥狀的患者中，腦電圖檢查50%可見異常，大多認為麻疹腦炎多為麻疹病毒直接侵犯腦組織引起，曾多次從腦組織或腦脊液中檢出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反應在發病機制中的作用尚不能除外。麻疹腦炎大多發生在出疹期，偶見于出疹前或疹退后。臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥、強直性癱瘓等。腦脊液有單核細胞增多、蛋白質增加、糖不低。大多數患者可痊愈，但少數可留有智力障礙、肢體癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。

4.其他并發癥 護理不當、飲食不周、環境陰暗潮濕常使患者發生并發癥。長期忌口、忌油。

9 預后

麻疹預后與患者年齡大小、體質強弱、有無接種過麻疹疫苗，原先有無其他疾病和病程中有無并發癥等有關。在醫療衛生條件較差的地區麻疹大流行時病死率可高達10%～20%。自廣泛接種麻疹疫苗后，不僅麻疹發病率大大下降，病死率也快速降低，達1%以下。死亡者中嬰幼兒占80%，尤其是體弱、營養差、多病及免疫力低下者預后差，患重癥麻疹或并發肺炎(特別是巨細胞肺炎)、急性喉炎、腦炎和心功能不全者預后更為嚴重。