馬爾堡病毒（人畜共患的傳染性疾病、絲狀病毒科）

馬爾堡病毒（人畜共患的傳染性疾病、絲狀病毒科）

馬爾堡病毒 （人畜共患的傳染性疾病、絲狀病毒科） 次瀏覽 | 2022.08.17 13:40:37 更新 來源 ：互聯網 精選百科 本文由作者推薦 馬爾堡病毒人畜共患的傳染性疾病、絲狀病毒科

馬爾堡病毒(Marburgvirus)，亦譯作馬爾、馬堡病毒，是馬爾堡出血熱的致病源。馬爾堡病毒和依波拉病毒有關，亦是同樣源自非洲烏干達及肯尼亞一帶。病毒是由動物傳染給人類，但病毒終極來源不明。馬爾堡病毒可以透過體液，包括血液、排泄物、唾液及嘔吐物傳播。對于這種具高度傳染能力，而同時致命的疾病，目前沒有任何疫苗或醫治的方法。

界

病毒界

目

單股反鏈病毒目

科

絲狀病毒科

屬

絲狀病毒屬

種

馬爾堡病毒

中文學名

馬爾堡病毒

發現歷史馬爾堡病毒

馬爾堡病毒與埃博拉病毒屬于同“絲狀病毒科”家族，它的發現早于埃博拉病毒。

1967年秋，西德馬爾堡、法蘭克福和南斯拉夫貝爾格萊德的幾所醫學實驗室的工作人員中同時暴發了一種嚴重出血熱，有31人發病，其中7人死亡，這些患者大都接觸過一批從烏干達運來的非洲綠猴?？茖W家們對患者的血液和組織細胞進行了培養，分離出一種以前沒有見到過的病毒。根據發病地點，將這種病毒命名為馬爾堡病毒。以后，在南非、肯尼亞、津巴布韋也相繼出現過馬爾堡病毒感染的病例。[2]

生物學特征結構

馬爾堡病毒結構為典型的絲狀病毒，形似絲線，直徑通常一樣，但長度介于800至14?000納米(nm)，通常感染力最強時長度約為790?nm。病毒物質由7種已知蛋白質組成。馬爾堡病毒結構與埃博拉病毒幾乎一樣，但兩者的抗原反應不一。換言之，兩者在引致感染者體內產生的抗體不同。馬爾堡病毒是第一種被發現的線狀病毒。

基因組

病毒基因組為單股負鏈RNA，長約19kb，編碼7種病毒蛋白，包括N蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35(VP35)、病毒蛋白30(VP30)、病毒蛋白24(VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依賴的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7(gp7)和次要成分病毒蛋白40(VP40)。

敏感性

病毒對熱有中度抵抗力，56℃30分鐘不能完全滅活，但60℃1小時感染性喪失。在室溫及4℃存放35天其感染性基本不變，-70℃可以長期保存。一定劑量的紫外線、γ射線、脂溶劑、β-丙內酯、次氯酸、酚類等均可滅活。

培養基

本病毒可在多種細胞中培養，其中包括Vero細胞、VeroE6細胞和Hela細胞等。只發現一種血清型。

流行病學傳染源馬爾堡病毒

感染病毒的非人靈長類動物和患者是主要傳染源。通常先由被感染的非人靈長類動物(如綠猴)將病毒傳染給人，然后再由病人傳染給其他健康人。

馬爾堡病毒的傳染性極強，癥狀越重的患者傳染性越強，潛伏期患者的傳染性弱。部分非洲地區的殮葬風俗應該是導致疾病傳播的原因之一。

人不是病毒自然循環中的一部分，只是偶然被感染。本病毒在自然界中的儲存宿主目前尚不清楚。

傳播途徑

馬爾堡病毒可以透過體液，包括血液、排泄物、唾液及嘔吐物傳播。對于這種具高度傳染能力，而同時致命的疾病，目前（2014年）沒有任何疫苗或醫治的方法。

主要經密切接觸傳播，即接觸病死動物和病人的尸體，以及感染動物和病人的血液、分泌物、排泄物、嘔吐物等，經粘膜和破損的皮膚傳播。在非洲疫區，因葬禮時接觸病人尸體，曾多次發生本病暴發。通過密切接觸也可以造成醫院感染和實驗室感染。此外，通過使用被污染的注射器等可造成醫源性傳播。有報道，病人在臨床康復3月內，仍可在精液中檢出馬爾堡病毒，因此，存在性傳播的可能性。通過含本病毒的氣溶膠感染實驗動物也有報道。

易感性

所有年齡組均易受感染，但大多數病例發生在成人中。在安哥拉的本次暴發之前，兒科病例被認為極為罕見。在以往有記錄的1998年末至2000年在剛果民主共和國發生的最大一次暴發中，只有12個病例（8%）為5歲以下兒童。

分布地區

在安哥拉、剛果民主共和國、肯尼亞和南非（有前往津巴布韋旅行史的一名人員）已報告發生暴發和散在病例。1967年在德國和前南斯拉夫的最初暴發與使用從烏干達輸入的非洲綠猴的實驗室工作有關。

致病性

馬爾堡病毒引致的疾病起病很急，伴有嚴重頭痛和嚴重不適。許多患者在5至7天內出現嚴重出血。致命病例通常出現某種形式的出血，經常是多個部位出血。病死率相差甚遠，在1967年最初暴發的與實驗室有關的疫情中，病死率為25%，而1998年-2000年在剛果民主共和國和2005年在安哥拉暴發的疫情中病死率高達80%以上。

臨床表現

馬爾堡出血熱初期的病征與其他傳染病如瘧疾、傷寒相似，因此有時斷癥因難，特別是零星出現時。

馬爾堡的潛服期為3至9天。發病特征是突然出現的發燒，頭痛，肌肉痛。一星期內，皮膚出現紅疹，然后有嘔吐、胸及腹痛，及腹瀉。之后病者可能出現黃疸，神志不清，肝衰竭，嚴重出血?；颊邚驮^程十分漫長，并且經常出現陰囊收縮、復發肝炎、脊隨炎、眼睛、腮腺（又稱耳下腺）感染等等后遺癥。不同地區的醫療設備及支援對生還率影響很大，部分發達國家出現時死亡率只有25%，但在發展中國家死亡率卻可以高達100%。

發病機制馬爾堡病毒

馬爾堡病毒進入人體后，首先侵犯樹突狀細胞和巨噬細胞，爾后被帶至區域淋巴結，在淋巴系統內播散，并通過血行感染肝、脾和其他組織。本病的發病機制主要包含以下兩方面：

1.病毒感染宿主細胞導致細胞的直接損傷：其機制是：病毒和細胞表面的凝集素結合，通過病毒蛋白的毒性作用導致細胞壞死。

2.病毒和機體免疫系統相互作用導致細胞的間接損傷：其機制是：病毒由入侵部位擴散至各系統，從而抑制機體固有免疫應答，包括樹突狀細胞和巨噬細胞對1型干擾素的應答；由于病毒感染，樹突狀細胞對T細胞的活化受到部分抑制，從而影響體液免疫反應；在整個感染過程中產生大量淋巴細胞凋亡，導致免疫抑制；受感染的巨噬細胞產生各種介質，并通過各種途徑導致嚴重病變，如細胞表面表達組織因子引發播散性血管內凝血；細胞因子和趨化因子的釋放導致血管功能失調、低血壓和多臟器功能衰竭等。

病理改變

除橫紋肌、肺和骨骼之外，幾乎所有器官都可受損。其中肝、腎、淋巴組織的損害最為嚴重，腦、心、脾次之。肝、脾腫大，呈黑色。肝易破碎，切開時有多量血液流出，呈淺黃色。脾明顯充血，濾泡消失，髓質軟，呈粥糊樣，在紅色脾髓中可見大量巨噬細胞。紅髓壞死并伴淋巴組織破壞，脾小體內淋巴細胞明顯減少。

肝細胞變性和壞死，常見透明變性。庫普弗細胞(枯否細胞)腫脹凸出，充滿細胞殘渣和紅細胞，竇狀隙充滿細胞碎屑。門靜脈間隙內單核細胞蓄積，但在肝壞死達到高峰時，可見肝細胞再生現象。淋巴組織的單核細胞變形。除了局限的出血和小動脈內膜炎外，肺內損害較少。神經系統的病變主要散布在腦神經膠質的各種成分，包括星狀細胞、小神經膠質細胞和少突膠質神經細胞等。

神經膠質的損害有兩種，一是增生性，表現為膠質結節和玫瑰花狀形成。二是變性，表現為核固縮和核破裂。腦實質中可見多處出血。此外，還普遍存在腦水腫。

檢測方法

馬爾堡病毒屬于生物安全4級病原體，病毒分離培養和研究工作都必須在P4級實驗室內進行。其特異性診斷方法有：

血清學檢測

檢測方法包括間接免疫熒光試驗(IFA)、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和放射免疫測定技術(RID)等。IFA可測定IgG和IgM兩類抗體。IgM抗體在發病后7天即可出現，并很快達峰，可用于疾病的早期診斷；IgG抗體在感染后30天達峰，并持續較長時間。檢測抗原的方法有：用ELISA檢測血液、血清或組織勻漿中的抗原，用IFA通過單克隆抗體檢測肝細胞中的病毒抗原。

電鏡檢查

在急性期，可取患者或猴的血液和尿或死亡人或猴的肝臟等標本，電鏡觀察病毒粒子，即可做出診斷。

病毒分離

病毒的分離可取上述標本接種Vero細胞，3天后采用免疫熒光技術即可檢出細胞內的病毒抗原；也可將上述標本接種豚鼠、乳鼠或猴，動物發病后，可采用電鏡或免疫熒光技術檢查血液或組織器官中的病毒抗原。

預防措施檢疫馬爾堡病毒病

對來自疫區的旅客和動物(尤其是猴)應嚴格檢疫。實驗猴群一旦發生疑似病例，應全部捕殺和焚毀，有關房舍及用具必須徹底消毒。

隔離

由于本病主要呈人與人或猴與人之間傳播，因此一旦發現病例應立即報告和嚴格隔離。男性患者要禁止性交3個月，或直到精液檢查無病毒。

消毒

嚴密消毒，防止因接觸污染的血液和分泌物或經醫療器械而發生感染。

防護

醫務人員在接觸患者時要采取呼吸防護。相關實驗的實驗室應達到P4級標準。檢驗應該在特殊的超凈工作臺內進行。飼養和解剖可疑猴時，也要同樣采取嚴密的預防措施。

流行病學調查

對接觸者和傳染源的調查，找出在患者起病后3周內與其有密切接觸的所有人，并對其進行密切監測。

流行情況

20世紀末以來較大的一次流行發生在1998年至2000年的剛果民主共和國，馬爾堡病毒造成了149人感染，123人死亡。?

2004年10月起，馬爾堡病毒在非洲安哥拉爆發，至2005年7月才平息，超過300人病發身亡。據美國疾病預防及控制中心數字，2005年內，病癥個案以每天3%速度增加。這次爆發的發病死亡率維持高達99%，首五個月更高達100%。

2012年10月，烏干達出現馬爾堡出血熱，導致5人死亡。

參考資料