簡答題

簡答題

1.水腫發生的機制

①血管內外液體交換失衡 ②體內外液體失平衡

A.毛細血管流體靜壓增高 A.腎小球濾過率下降：

B.血漿膠體滲透壓降低 腎小球廣泛病變，有效循環血量減少

C.組織間液膠體滲透壓增高 B.腎小球重吸收增加：

D.淋巴回流受阻 近曲小管重吸收鈉水增多

遠曲小管集合管重吸收鈉水增多

2.休克早期機體代償機制

①微血管及儲血庫收縮“自身輸血”，組織液反流入血管“自身輸液”

②心收縮力增強，心輸出量增加

③外周阻力增高

④血液重新分布，保證心腦供血

臨床表現：皮膚蒼白，四肢濕冷，脈搏細速，尿量減少，煩躁不安

3.休克進展期機體代償機制

①血液瘀滯導致有效循環血量減少，自我輸血停止

②毛細血管后阻力＞前阻力，血漿外滲，血漿濃縮。

③心腦血管不能保證基礎供血，血壓進行性下降。

臨床表現：血壓進行性下降，神志淡漠，少尿無尿，皮膚發紺

4.休克缺血性缺氧期與淤血性

微循環變化 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期

①微血管舒縮狀態 全身小血管收縮 微動脈擴張，微靜脈收縮

②毛細血管阻力 前阻力↑，前阻力＞后阻力 后阻力↑，后阻力＞前阻力

③毛細血管床容量 毛細血管網大量關閉 毛細血管網開放數目增多

④組織灌流狀態 少灌少流，灌少于流 多灌少流，灌大于流

微循環缺血，灌流量↓ 微循環淤血，灌流量嚴重↓

發病機制，病因，誘因

發病機制

①組織因子釋放入學，激活外源性凝血系統。（嚴重感染，產科意外，手術，創傷）

②血管內皮損傷啟動內源性凝血系統（病毒，細菌，高熱，酸中毒，缺氧）

③血細胞大量破壞（紅細胞破壞，白細胞破壞，血小板激活）

④大量促凝物質入血（蛇毒，急性胰腺炎，羊水栓塞）

病因 誘因

①嚴重感染 ①單核吞噬系統功能受損（長期應用糖皮質激素）

②惡性腫瘤 ②肝功能嚴重障礙

③手術或創傷 ③血液高凝狀態（妊娠后期）

④產科意外 ④微循環障礙（休克導致血液瘀滯）

⑤機體纖溶系統功能降低

6.心力衰竭的病因與誘因

病因

①原發性心肌舒縮功能障礙a.心肌損害b.代謝異常（缺氧缺血，缺維生素B1）

②心臟負荷過度a.容量負荷過度（前負荷）

左心：主動脈二尖瓣關閉不全

右心：肺動脈三尖瓣關閉不全，室間隔缺損

B.壓力負荷過度（后負荷）

左心：高血壓，主動脈病變

右心：肺動脈高壓

③心臟充盈受限

誘因

：①感染：代謝率↑，心率↑，內毒素，肺部感染

②酸堿平衡及電解質平衡（酸中毒，高鉀低鉀血癥）

③心律失常

④妊娠與分娩

7.少尿型急性腎功能衰竭的少尿期表現及機制

①尿的改變：少尿，低比重尿，血尿，蛋白尿，管型尿。機制：腎小管壞死，原尿反流，腎小球濾過率↓。

②水中毒：機制：腎排水減少，分解代謝加強，攝入水增多，導致體內水鈉潴留，細胞水腫

③高鉀血癥（最嚴重并發癥）：機制：排鉀減少，分解代謝加強，細胞釋放K﹢增多，酸中毒。

④代謝性酸中毒 機制：分解代謝加強，GFR↓→排泄障礙，腎小管排酸保堿能力↓

⑤氮質血癥 機制：腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增強。

8.功能性腎衰竭與器質性腎衰竭尿液特點

功能性 器質性

尿比重 ＞1.020 ＜1.015

尿鈉 ＜20mmol/L ＞40mmol/L

尿蛋白 陰性 陽性

尿沉渣 基本正常 管型，細胞

尿/血肌酐比 ＞40:1 ＜10:1

補液試驗 尿量增加 尿量不增加

9.腎性骨營養不良的機制

①鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀腺功能亢進

②維生素D3代謝障礙

③代謝性酸中毒

10.腎性高血壓的機制

①鈉水儲留

②腎素分泌增都多：小動脈收縮，外周阻力↑，醛固酮分泌↑導致鈉水潴留，血壓↑

③腎分泌抗高血壓物質下降

11.勞力性呼吸困難，夜間陣發性呼吸困難，端坐呼吸發生機制

勞力性呼吸：耗氧量增加，HR加快，回心血量增多

夜間陣發性呼吸：胸腔容積↓，回心血量↑

端坐呼吸：血液分布因重力轉移，胸腔容積增大，水腫液吸收減少。

12.酸中毒對機體的影響

①心血管系統：血管對兒茶酚胺的反應性降低，心肌收縮力減弱

②中樞神經系統：處于抑制狀態，呼吸性酸中毒可出現CO2麻醉

③骨骼系統：兒童可導致佝僂病，成人可導致骨軟化癥。

13.堿中毒對機體的影響

①中樞神經系統興奮

②血紅蛋白氧離曲線左移，加重缺氧

③低鉀血癥

14.代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因

代酸：①腎臟排酸保堿功能障礙

②HCO3-直接失去過多

③代謝功能障礙

④高鉀血癥

呼酸：①呼吸中樞抑制

②呼吸肌麻痹

③呼吸道阻塞

④胸廓病變

⑤肺部疾患

引起出血的機制

①凝血物質被消耗減少

②纖溶系統激活

③FDP的形成

④血管通透性增加

1.基本病理過程pathological process:多種疾病均可出現的共同的、成套的功能，代謝和結構變化。

2.疾病dia:在致病因素的損傷與機體抗損傷作用下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

3.病因cau of dia:指引起疾病必不可少的，決定疾病特異性的因素。

4.條件condition:指病因作用前提下，決定或影響基本發生發展的因素。

5.誘因precipitating factor:指加強某一疾病或病理過程的原因或作用，促進其發生發展的因素。

6.腦死亡whole brain death:包括腦干在內的人體全腦功能永久性，不可逆喪失狀態。

標準：①不可逆性深昏迷②自主呼吸消失③腦干反射消失④瞳孔散大或固定⑤腦電波消失⑥腦血流停止。

7.脫水dehydration:指體液容量的明顯減少，一般而言大多應超過體重的2%，并出現一系列功能代謝紊亂

的病理過程。

8.高滲性脫水hypertonic dehydration失水＞失Na+，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，

細胞內液外液量均減少。

9.脫水熱：脫水嚴重患者由于皮膚蒸發減少散熱受影響特別是嬰幼兒因體溫調節功能不完善易出現體溫升

高。

10.脫水貌：組織間液丟失嚴重到時患者出現皮膚彈性差，眼窩凹陷，面容消瘦，嬰幼兒前囟門凹陷，出現

脫水貌。

11.低滲性脫水hypotonic dehydration:失Na+＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，

伴有細胞外液容量減少。

12.等滲性脫水：失Na+=失水，血清Na+濃度在135-145mmol/L之間，血漿滲透壓在280-310mmol/L細胞

外液減少為主。

13.凹陷性水腫Pitting edema:組織間隙液體增加＞原體重10%,超過膠體網狀物吸附水的能力，游離水出現，

用手指按壓水腫部位時游離液體向按壓點周圍散開出現凹陷。

14.隱性水腫recessive edema:組織間隙液體量增加＜原體重10%，在膠體網狀物吸附水能力范圍內，因此無

游離液體存在，無凹陷出現，但體重增加。

15.缺氧hypoxia:由于組織氧供減少或利用氧障礙，引起組織細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過

程。

16.血液性缺氧hemic hypoxia:血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜氧能力減低或血紅蛋白結合的氧

不易釋出引起的缺氧。

17.腸源性紫紺enterogenous cyanosis:由于進食引起血紅蛋白氧化造成高鐵血紅蛋白血癥，皮膚黏膜呈咖啡

色或類似發紺。

18.彌散性血管內凝血DIC:在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活而發生的以凝血功能障礙為主

要特征的病理過程。臨床表現為出血傾向，微循環功能障礙，器官功能障礙，微血管病性溶血性貧血。

19.纖維蛋白降解產物FDP：纖溶酶水解纖維蛋白原Fbg或纖維蛋白Fbn產生的多肽片短，稱纖維蛋白降解

產物。

20.3P試驗（魚精蛋白副凝集試驗）魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結合使血漿中原與FDPx片段結

合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。

21.裂體細胞：患者外周血涂片檢查常見一些形態特殊的異形紅細胞或紅細胞碎片。

22.休克shock:多種原因引起的有效循環血量減少，組織器官微循環灌流嚴重不足，以致細胞損傷，重要生

命器官機能，代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。

23.自我輸血：兒茶酚胺等縮血管物質大量釋放，使微靜脈等容量血管收縮，迅速而短暫地增加回心血量，

以利于維持動脈血壓，。

24.自我輸液：由于毛細血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細血管內壓降低，較多的組織間液進入毛細血

管，使回心血量增加。

25.休克肺shocking lung:休克動因通過補體-白細胞-氧自由基損傷呼吸膜。病人肺組織可出現水腫，出血，

充血，血栓形成，肺不張，肺泡內透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺。

26.全身炎癥反應綜合征SIRS：機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥。診斷依據：①體溫＞38℃或

＜36℃

②心率＞90次/分③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg④WBC＞12×10‘9/L或4.0×10’9/L或幼稚粒＞

10%。其中兩項。

27.多器官功能障礙綜合征MODS：在嚴重創傷感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內

相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙。

28.心力衰竭heartfailure:各種原因導致心臟收縮或舒張功能嚴重障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致

不能滿足機體需要，導致全身組織器官灌流不足，出現肺（體）循靜脈淤血的病理過程。

29.向心性肥大concentric hypertrophy:心臟在長期過度壓力負荷下，收縮期室壁張力增加，心肌肌節并聯

增生，心肌細胞增粗。特征：室壁增厚，心腔容積正常，見于高血壓性心臟病。

30離心性肥大eccentric hypertrophy:心臟在長期過度的容量負荷下，舒張期室壁張力增加，心肌肌節串聯

增生，心肌細胞增長。特征：心腔擴大，見于二尖瓣主動脈瓣關閉不全。

31.勞力性呼吸困難dyspnea on exertion:隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。機制：

耗氧量增加，HR加快，回心血量增加

32.夜間陣發性呼吸困難：患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。機制：胸腔容積減少，

回心血量增加，迷走神經興奮，中樞神經系統相對抑制。

33.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減少呼吸困難的狀態。機制：血

液分布因重力轉移，胸腔容積增大，水腫液吸收減少。

34.呼吸衰竭respiratory failure:在外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在海平面，靜息狀態下呼吸空氣時，動

脈血氧分壓低于8kpal(60mmHg)，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓高于6.67kpal(50mmHg)的病理過程。

35.肝性腦病HE：指繼發于肝功能失調或障礙，以中樞神經系統機能障礙為主的一種神經綜合征。

36.腎功能不全：各種原因嚴重損害腎臟功能，導致各種代謝廢物在體內潴留，伴有水電解質和酸堿平衡紊

亂，以及內分泌功能障礙，從而出現一系列癥狀和體征，這種臨床綜合癥被稱為腎功能不全。

37.急性腎功能衰竭ARI:各種原因引起腎臟排泄在短時間內（數小時至數天）急劇減退，以致機體內環境出

現嚴重紊亂的綜合征。

38.慢性腎功能衰竭CRI：各種慢性腎臟疾病使腎單位發生進行性破壞，造成代謝廢物潴留，水電解質與酸

堿平衡紊亂，腎內分泌功能障礙。

39.尿毒癥(uremia)：急性和慢性腎功能衰竭晚期，代謝終末產物和內源性毒性物質在體內儲留，水、電解

質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能失調，因而出現一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥