腸梗阻是怎樣引起的？

腸梗阻的原因很多，有機械性的，如腸套疊、腸扭轉；有功能性的，如腸壞死、腹膜炎引起的腸麻痹、脊髓損傷等等。

許夜白英縱

暴飲暴食、為腸道蠕動障礙都可以引起

唯愛小侽71Kl

(一)發病原因1.按腸梗阻的原因可分為3類(1)機械性腸梗阻：常見病因有：①腸內異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

②腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

③腸套疊。

④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。

腸先天性異常一般較少見。

⑤腸道或腹膜炎癥性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術后，或腹腔內慢性炎癥性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。

手術后發生腸粘連以小腸粘連者為多。

⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。

⑧腸扭轉：扭轉多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發生腸梗阻。

近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

(2)運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。

其病因有：①手術后麻痹性腸梗阻：常見于手術后。

②非手術麻痹性腸梗阻：常見于：A.電解質紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。

B.多種全身性或腹腔內炎癥，如敗血癥、腹腔內膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

C.重金屬中毒。

D.尿毒癥。

F.脊髓炎。

G.甲狀腺功能減退。

③由于腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。

常稱為慢性假性腸梗阻，多見于下列病變：A.腸平滑肌病變：如進行性系統性硬化癥、結締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。

患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

B.腸肌間神經叢病變：可見于：a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發育異常，如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發育異常及神經元異常)、全結腸神經節細胞缺乏癥等。

C.神經元性疾?。嚎梢娪谂两鹕　B病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

D.代謝內分泌疾?。阂娪陴ひ盒运[、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室?。阂娪谛∧c憩室病伴類似進行性全身性肌硬化癥、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。

G.藥物性因素：見于應用酚噻嗪類、三環類抗抑郁藥物、可樂寧、阿片制劑、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcoticbowelsyndrome)。

⑦其他：繼發于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質沉著癥(lipidosis)。

(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發生障礙所致。

?？稍斐赡c壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。

腸管血供發生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。

2.按腸管血供情況可分為2類(1)單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙。

但單純性腸梗阻可演變為絞窄性腸梗阻。

(2)絞窄性腸梗阻：表現為腸內容物通過受阻，并伴有腸管血運障礙。

3.按梗阻的程度可分為2類(1)完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過。

(2)不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變為完全性腸梗阻。

4.按梗阻部位亦可分為3類(1)高位性小腸梗阻：一般指發生于十二指腸及空腸的梗阻。

(2)低位性小腸梗阻：一般指發生于遠端回腸的梗阻。

(3)結腸性梗阻：一般好發于左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。

5.按起病的緩急可分為2類(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。

(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。

慢性腸梗阻亦可演變為急性。

(二)發病機制從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。

急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。

腸管內氣體來源有三：(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。

臨床上借助于胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。

(2)來自消化過程中，食物被細菌分解所產生的氣體。

(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。

后兩種來源占全部氣體的32%。

Hibbard1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。

腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。

N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。

甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。

硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變為黑色.有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒癥狀。

腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。

正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態平衡。

腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

低位梗阻時，嘔吐較少。

由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。

高位梗阻時，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。

鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。

另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。

北醫一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。

現已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。

當梗阻發展到絞窄時，可產生血液的丟失。

當大部分腸管發生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。

小腸扭轉時首先影響其靜脈回流，導致腸管的充血與淤血。

繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。

此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。

直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環完全中斷，造成小血管內凝血。

失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。

2.細菌的繁殖及毒素的吸收梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。

細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻為甚。

此外，細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。

正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分布同時發生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發生。

大量的類桿菌亦可出現于小腸。

絞窄性腸梗阻時，由于腸管的出血有利于細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌并產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。

Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。

若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。

Yull1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。

在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒癥狀并不明顯。

當絞窄腸段發生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒癥狀表現嚴重。

一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。

3.腸管內壓的增高對腸管的影響腸管內壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環發生障礙，引起腸壁壞死。

正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。

在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa(20～30mmHg)。

當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。

因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。

又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。

因此，在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。

腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發生腸絞痛。

持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。

腸內壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。

腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現象。

相反，淋巴吸收有增強現象。

實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時間內并無染料出現。

這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環加速，促進了對此種染料的吸收。

此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。

15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。

腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。

1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。

發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強。

近來Deitch實驗發現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。

作者認為是由于細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。

當腸管內壓再繼續升高，對腸側壁壓力等于或大于腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。

若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。

腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態，常奪去病人的生命。

骨科醫生郝剛

腸梗阻是怎樣引起的？引起腸梗阻的原因有消化道的腫瘤會引起腸道的梗阻，老人大便干結，糞塊也會引起腸道的梗阻，過腹部手術病史容易腸道粘連也可引起腸梗阻。

除此之外還有腸道內有大的息肉會同樣會引起腸道的梗阻。

藥與學

腸梗阻引起的原因有很多，比如機械性腸梗阻，臨床很常見，是由于腸內、腸壁各種機械原因引起的腸道的梗阻。

還有動力性的腸梗阻，是由于腸壁肌肉運動功能失調所致。

還有因為腸系膜血管內血栓形成引起的腸管血液循環障礙導致的腸梗阻。

MM喵喵兔

腸梗阻實質上就是腸腔不通暢，導致腸道里面的水跟氣體蓄積的情況。

腸梗阻患者的癥狀就是整個腹部的脹痛，沒有排氣和排便，同時感到惡心、嘔吐。

腸梗阻的四個癥狀可用四字概括，就是“痛、吐、脹、閉”。

引起腸梗阻的原因分為以下幾種：

1、腫瘤：因腫瘤造成梗阻，多見于老年人。

2、腸黏連：如果是患者有過腹部手術的病史，則有可能是腸黏連導致的梗阻。

3、糞石堵塞：這種梗阻的原因在小孩和老人當中比較常見，特別是一些兒童食用大量富含的果膠的食物的情況下容易發生糞石堵塞。

由于果膠很難消化，不容易被分解，就很容易與其他吃進去的食物糅合成球，把腸子給堵塞住了。

常見的富含果膠的食物包括柿子等。

4、腸道扭轉：比較常見于老年人，就是結腸扭了一下而導致的腸梗阻。

4、腸套疊：在小孩子中比較多見，通常是腸道本身有一些先天的變異，從而導致了腸套疊。

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引起腸梗阻的原因分為以下幾種：

1、腫瘤：因腫瘤造成梗阻，多見于老年人。

2、腸黏連：如果是患者有過腹部手術的病史，則有可能是腸黏連導致的梗阻。

公西干5p

您好，引起腸梗阻的原因有很多，像腸麻痹，糞塊梗阻，腸道黏連梗阻，腸道腫瘤梗阻等造成消化道堵塞引起的。

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腸梗阻是什么原因引起的？可能是大便異常的梗阻，也就是便秘的患者，大便干結，堵塞腸腔，引起腸梗阻，或腫瘤壓迫，腫瘤在生長的比較大的情況下，造成對腸腔的壓迫和腸腔內阻塞。

再一個就是小孩比較常見的就是腸扭轉，在小孩活動后腸道發生扭轉，引起的腸梗阻。

還有就是腸套疊，

盛野邰映真

腸梗阻是常見的外科急腹癥病因之一，不及時處理好可以發生嚴重后果。

機械性腸梗阻常見的病因有：　　1.腸外原因　?。?）粘連與粘連帶壓迫粘連可引起腸折疊、扭轉，而造成梗阻。

先天性粘連帶較多見于小兒，腹部手術或腹內炎癥產生的粘連是成人腸梗阻最常見的原因，但少數病例可無腹部手術及炎癥史。

　　（2）嵌頓性外疝或內疝。

　?。?）腸扭轉，常由于粘連所致。

　　（4）腸外腫瘤或腹塊壓迫。

　　2.腸管本身的原因　?。?）先天性狹窄和閉孔畸形。

　　（2）炎癥、腫瘤、吻合手術及其他因素所致的狹窄，例如炎癥性腸病、腸結核、放射性損傷、腸腫瘤（尤其是結腸瘤）、腸吻合等。

　　（3）腸套疊，在成人較少見，多因息肉或其他腸管病變引起。

　　3.腸腔內原因　　由于成團蛔蟲、異物或糞塊等引起腸梗阻已不常見。

巨大膽石通過膽囊或膽總管-十二指腸瘺管進入腸腔產生膽石性腸梗阻的病例，時有報道。

　?。ǘ﹦恿π阅c梗阻　　1.麻痹性腹部大手術后、腹膜炎、腹部外傷、腹膜后出血、某些藥物、肺炎、膿胸、膿毒血癥、低鉀血癥或其他全身性代謝紊亂均可并發麻痹性腸梗阻。

　　2.痙攣性腸道炎癥及神經系統功能紊亂均可引起腸管暫時性痙攣。

　?。ㄈ┭苄阅c梗阻：　　腸系膜動脈栓塞或血栓形成和腸系膜靜脈血栓形成為主要病因。

　　外一科專家說：各種病因引起腸梗阻的頻率隨年代、地區、民族、醫療衛生條件等而有所不同。

例如：30年前，嵌頓疝所致的機械性腸梗阻的發生率最高，隨著醫療水平的提高，預防性疝修補術得到普及，現已明顯減少，而粘連所致的腸梗阻的發生率明顯上升。

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（1）機械性腸梗阻 臨床上最常見，是由于腸內、腸壁和腸外各種不同機械性因素引起的腸內容通過障礙。

（2）動力性腸梗阻 是由于腸壁肌肉運動功能失調所致，并無腸腔狹窄，又可分為麻痹性和痙攣性兩種。

前者是因交感神經反射性興奮或毒素刺激腸管而失去蠕動能力，以致腸內容物不能運行；后者系腸管副交感神經過度興奮，腸壁肌肉過度收縮所致。

有時麻痹性和痙攣性可在同一患者不同腸段中并存，稱為混合型動力性腸梗阻。

（3）血運性腸梗阻 是由于腸系膜血管內血栓形成，血管栓塞，引起腸管血液循環障礙，導致腸蠕動功能喪失，使腸內容物停止運行。

2.按腸壁血循環分類（1）單純性腸梗阻 有腸梗阻存在而無腸管血循環障礙。

（2）絞窄性腸梗阻 有腸梗阻存在同時發生腸壁血循環障礙，甚至腸管缺血壞死。

3.按腸梗阻程度分類可分為完全性和不完全性或部分性腸梗阻。

4.按梗阻部位分類可分為高位小腸梗阻、低位小腸梗阻和結腸梗阻。

5.按發病輕重緩急分類可分為急性腸梗阻和慢性腸梗阻。

6.閉襻型腸梗阻是指一段腸襻兩端均受壓且不通暢者，此種類型的腸梗阻最容易發生腸壁壞死和穿孔。

腸梗阻的分類是從不同角度來考慮的，但并不是絕對孤立的。

如腸扭轉可既是機械性、完全性，也是絞窄性、閉襻性。

不同類型的腸梗阻在一定條件下可以轉化，如單純性腸梗阻治療不及時，可發展為絞窄性腸梗阻。

機械性腸梗阻近端腸管擴張，最后也可發展為麻痹性腸梗阻。

不完全性腸梗阻時，由于炎癥、水腫或治療不及時，也可發展成完全性腸梗阻。