免疫學海浮舟大題匯總

By Skyline G. Sun

免疫學海浮舟大題匯總

簡答

1. 五種免疫球蛋白的生物學作用

1. IgG

1. V區：通過結合特異性抗原發揮重要的中和外毒素、抗病毒感染和抗細菌黏附等作用

2. C區：

1. IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通過經典途徑活化補體

2. IgG的Fc段可與巨噬細胞、NK細胞等多種細胞表面的FcγR結合，發揮免疫調理作用

及ADCC效應

1. IgG是唯一能通過胎盤屏障的Ig，在新生兒抗感染免疫中起重要作用

2. IgM：有較多抗原結合價，屬高效能抗微生物抗體，殺菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG

強，比IgG更易激活補體經典途徑，亦為引起II、III型超敏反應的抗體

3. IgA：

1. 血清型：可消除循環中的組織抗原，防止炎性反應或自身免疫應答

2. 分泌型：

1. 通過與相應病原微生物結合，阻止病原體黏附到細胞表面

2. 與溶菌酶、補體共同引起細菌溶解

3. 黏膜表面的sIgA有中和毒素的作用

4. 封閉由食物和空氣進入體內的某些抗原物質，起到免疫排除作用

5. 小腸淋巴細胞表達IgA的FcR可介導ADCC效應

6. 嬰兒的自然被動免疫

4. IgD：與某些超敏反應有關，膜結合型構成BCR，是B細胞分化發育成熟的標志

5. IgE：與肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的高親和力FcεR I結合，當結合再次進入機體的抗原后可引起I型

超敏反應

2. 抗體的結構及生物學作用（×6）

1. 基本結構

1. 重鏈和輕鏈：任何一類天然免疫球蛋白分子均由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈組成

2. 可變區（ V區）和恒定區（ C區）

1. V區：靠近氨基端氨基酸序列變化較大的區域

1. 中和外毒素，阻斷病毒侵入易感細胞，抑制病原體粘附于宿主細胞

2. 在體外可發生各種抗原抗體結合反應，有利于抗原或抗體的檢測和功能的判斷

2. C區：靠近羧基端氨基酸序列變化較小的區域

1. 激活補體

2. 結合Fc受體

1. 免疫調理作用（增強吞噬細胞的吞噬作用）

2. 抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ NK細胞結合抗體 Fc段直接殺傷

靶細胞）

3. 介導I型超敏反應（ IgE的 Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面

的 FcεR I結合并使其致敏）

4. 穿過胎盤（ IgG）

3. 鉸鏈區：位于重鏈 CH1區和 CH2區之間，因富含脯氨酸而易伸展彎曲，能改變 Ig的兩個抗原

結合部位之間的距離，有利于 Ig的兩臂同時各結合 1個抗原表位

4. 結構域：以二硫鍵折疊而成的具有一定生理功能的區域

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2. 其他成分

1. J鏈：將單體Ig 分子連接為二聚體（ IgA）或多聚體（ IgM）

2. 分泌片： sIgA上的輔助成分，助其分泌到黏膜表面

3. 初次應答與再次應答的不同點及臨床意義

1. 初次應答

1. 抗原用量相對大

2. 誘導期長

3. 抗體總量較低

4. 抗體類型為IgM和IgG

5. 抗體親和力不高

2. 再次應答

1. 抗原用量相對較小

2. 誘導期短，為初次免疫應答誘導期時間的一半左右

3. 抗體濃度上升較快，可迅速到達平臺期，且平臺期較高

4. 抗體總量較高，一般較初次免疫應答高10倍以上

5. 抗體類別雖多為IgM和IgG，但以高親和力的IgG為主

3.

初次應答 再次應答

抗原用量 較大 較小

誘導期 長 短，為初次免疫應答誘導期時間的一半左右

抗體總量 較低 較高，一般較初次免疫應答高10倍以上

抗體類型 IgM和IgG，親和力不高 以高親和力的IgG為主

抗體濃度上升速度 較慢 較快，可迅速達到平臺期且平臺期較高

4. 臨床意義

1. 臨床診斷：根據測得患者體內Ig的種類和含量，推測出感染的不同階段，進而進行臨床診斷

2. 疫苗接種：進行接種時需要考慮接種兩次以上，只有再次應答才能獲得多量的高親和力的IgG

型抗體

4. AIDS的主要免疫異常原因（×2）

1. 細胞免疫功能缺陷：HIV損傷CD4+T細胞，使CD4+T細胞進行性數量減少和功能喪失，是AIDS發病

的中心環節

2. 體液免疫功能紊亂：HIV超抗原可致多克隆B細胞活化，導致高丙種球蛋白血癥和多種自身抗體產生。

隨著病情發展，到AIDS期，由于缺乏Th輔助，體液免疫應答能力下降

3. 單核-巨噬細胞、樹突細胞和NK細胞功能下降

1. 單核-巨噬細胞被HIV感染后，其吞噬殺菌和呈遞抗原的功能往往減弱或喪失，不能將病毒清

除，并可攜帶HIV到其他組織細胞，造成病毒的播撒

2. 樹突細胞感染HIV后，抗原呈遞和分泌細胞因子功能明顯下降，且成為HIV的貯存庫

3. NK細胞感染HIV后，不影響細胞數量，但抑制ADCC活性及細胞因子分泌能力

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5. TCR和BCR復合物在結構和功能上有哪些異同（×3）

1.

特性 T細胞表位 B細胞表位

表位受TCR BCR

體

MHC分必需 無需

子

表位性主要是線性多肽 天然的多肽、多糖、脂多糖、有機化合物

質

表位大8-12個氨基酸（CD8+T細胞） 5-15個氨基酸、5-7個單糖或5-7個核苷酸

小 12-17個氨基酸（CD4+T細胞）

表位類線性表位 構象表位、線性表位

型

表位位抗原分子任意部位 抗原分子表面

置

抗原識TCR識別APC表面的抗原肽-MHC分子復合BCR可直接識別天然抗原，作為活化的第一信號并形成抗原肽-MHC

II類分子呈遞給Th細胞，Th細胞輔助產生第二信號激活免疫應別過程 物，通過共刺激信號輔助激活免疫應答

答

6. 交叉反應的發生與抗原的特異性是否矛盾？試舉例加以說明

1. 不矛盾

2. 天然抗原分子多為多價抗原，帶有多種抗原表位，而不同抗原分子之間如含有相同或相似的抗原表位，

則稱為共同表位。

3. 故某些抗原不僅可與其誘生的抗體或致敏淋巴細胞反應，還可與其他抗原誘生的抗體或致敏淋巴細胞反

應。

4. 這并非否定抗原的特異性，而是由于抗原的異質性和共同表位所致。

5. 如溶血性鏈球菌與人心肌細胞、腎小球基膜存在共同抗原，感染引起心臟瓣膜損傷、心內膜炎和心肌

炎，或腎小球病變

7. 簡述APC處理和提呈外源性抗原的過程

1. 外源性抗原被胞質膜包裹形成內體

2. 內體與溶酶體融合形成內體/溶酶體，抗原蛋白質被降解

3. MHC II類分子合成并轉運至內體

4. CLIP從MHC II類分子抗原肽結合槽解離，待呈遞抗原肽進入溝槽形成抗原肽-MHC II類分子復合物

5. 復合物轉運至APC表面提呈給CD4+T細胞

8. 為什么HIV會導致機體CD4+T細胞數量減少（×3）

1. HIV通過出芽、蓄積、復制直接殺傷靶細胞

2. 感染細胞與未感染細胞融合形成多核巨細胞

3. HIV誘導ADCC或細胞毒性作用殺傷表達病毒抗原的靶細胞

4. 感染HIV的細胞表面表達gp120，與T細胞表面CD4分子交聯誘導CD4+T細胞凋亡

5. gp120作為超抗原引起表達TCRVβ鏈的CD4+T細胞死亡

9. 補體三條激活途徑的異同點（×2）

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o

經典途徑 旁路激活途徑 凝集素途徑

激活物 主要為IC，識別分子為C1q 細菌、真菌、病毒感染細胞等顆粒病原體表面的糖結構，

性物質 識別分子為MBL或FCN

參與成分 補體固有成分C1-C9全部參與 繞過C1、C4和C2，直接激活C3 MBL/FCN-MASP，之后激

活經典或旁路途徑

參與的絲C1r、C1s和C2，前兩者的天然抑制物是B因子和D因子，無天然抑制物 MASP1/2，B因子和D因

氨酸蛋白C1Inh 子

酶

C3轉化酶 C4b2a，產生需Mg2+存在 C3bBbP，產生需Mg2+存在，形成C4b2a和C3bBbP

旁路途徑的正反饋放大環路

C5轉化酶 C4b2a3b C3bBb3b C4b2a3b和C3bBb3b

進化上出最晚 最早 中間

現時間

抗體依賴需特異性抗體產生后才能激活補體 不需抗體存在即可激活補體 不需抗體存在即可激活

性 補體

生物學意作為體液免疫的效應機制之一，在感染后期/在感染早期或初次感染發揮防御作交叉促進經典途徑和旁

義 恢復期發揮作用，或抵抗相同病原體第二次入用，為未免疫個體提供抗感染能力 路激活途徑活化

侵機體

10. TD抗原引起的免疫應答過程（×2）

1. B細胞通過BCR對TD抗原進行識別，由Igα、Igβ向胞內傳遞第一信號

2. Th細胞表面CD40L與B細胞表面CD40結合提供活化第二信號

3. B細胞活化，發生兩種轉歸

1. 增殖分化為漿細胞并發揮即時防御功能

2. 遷移至初級淋巴濾泡，增殖形成生發中心，在初次應答后期、慢性感染或再次應答中提供保護

4. 漿細胞的兩種轉歸

1. 遷入骨髓持續產生抗體，由于沒有BCR及MHC-II類分子故不能與Ag反應

2. 記憶性B細胞：長壽命，低增殖，參與淋巴細胞的再循環，再次遇到相同Ag時迅速活化、增

殖與分化，產生大量高親和力的特異性抗體

11. 比較HLA1和HLA2類分子在結構、組織分布和與抗原肽相互作用等方面的特點

o

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11. 何為HLA基因復合體的多基因性和多態性，生物學意義

1. 多基因性：多個相鄰的基因座編碼相同或相似的產物

1. 生物學意義：使HLA分子在抗原呈遞中可與多種抗原肽結合

2. 多態性：一個基因座的位置有多種等位基因

1. 生物學意義：保證了種群在進化中對各種外界環境變化的免疫應答潛能的廣泛性，但也造成不

同個體對疾病易感性、藥物反應性不同等現象，且在器官移植中為尋找合適的供體帶來了極大

的困難

2. 比較移植排斥中同種異型MHC抗原的直接識別與間接識別機制的特點（×5）

o

12. 造成BCR多樣性的機制

o

13. I型超敏反應的發生機制和防治措施（×6）

1. 發生機制

1. 變應原入侵機體誘導產生IgE

2. IgE抗體與FcεRI結合，致敏肥大細胞或嗜堿性粒細胞

3. 相同變應原與IgE結合產生FcεRI受體交聯啟動肥大細胞或嗜堿性粒細胞活化信號

4. 肥大細胞或嗜堿性粒細胞活化和脫顆粒

5. 肥大細胞或嗜堿性粒細胞釋放的活性介質產生生物學效應

2. 防治措施

1. 確定變應原和盡量避免接觸變應原

2. 脫敏或減敏療法

3. 藥物防治

14. T細胞在胸腺中的發育過程及意義（陰性選擇和陽性選擇的過程和意義）（×3）

1. 祖T細胞經雙陰性T細胞轉變為雙陽性T細胞進入胸腺選擇

2. 陽性選擇：凡TCRαβ不能與胸腺皮質上皮細胞表面MHC分子結合或結合力過強的DP細胞，不再繼續

分化，以細胞凋亡的形式被清除

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3. 陰性選擇：胸腺髓質上皮細胞、樹突細胞、巨噬細胞高表達自身抗原肽-MHC I類分子和MHC II類分子

復合物，如SP細胞TCR能與自身抗原肽-MHC分子復合物高親和力結合，則凋亡，不結合，則成為成

熟T淋巴細胞

4. 意義：通過陽性選擇使T細胞在識別抗原時具有MHC限制性，通過陰性選擇清除了自身反應性T細胞

15. 自身免疫病的發病與哪些因素相關？機制？（×3）

1. 抗原方面相關因素

1. 隱蔽抗原的釋放：外傷或感染情況下體內隱蔽抗原被釋放進入血液或淋巴液而激活相應淋巴細

胞克隆產生免疫應答

2. 自身成分的改變：自身抗原性質改變而引起機體免疫系統攻擊

3. 共同抗原引發的交叉反應：某些微生物抗原與自身組織成分具有相同或相似的抗原決定簇而導

致自身組織發生交叉免疫反應

4. 表位擴展：機體首先針對優勢表位產生免疫應答，繼而擴大表位的識別范圍，使自身抗原受到

免疫攻擊

5. MHC II類分子表達異常：某些器官細胞表面異常表達或高表達 MHC II類抗原

2. 免疫系統方面相關因素

1. 中樞免疫耐受機制障礙：胸腺功能異常導致 T細胞陰性選擇障礙，自身反應性 T細胞克隆存活

2. 外周耐受機制障礙：激活的自身反應性細胞不能通過凋亡而被清除導致自身免疫應答過強

3. 自身反應性淋巴細胞克隆的產生：某些因素作用使自身反應性淋巴細胞克隆去抑制

4. 非特異免疫細胞刺激劑：非特異激活自身反應性淋巴細胞促進自身免疫應答甚至自身免疫病

5. Th17細胞：分泌IL-17介導自身免疫損傷

3. 機體因素

1. 遺傳因素：自身免疫病患者常有家族史

2. 年齡：隨年齡增長自身抗體檢出率增高

3. 性別：自身免疫病多好發于婦女

4. 免疫相關基因：自身免疫病多好發于婦女

16. 外源性抗原和內源性抗原提呈的異同點（×5）

1. 外源性抗原：來源于APC以外，APC攝取外源性抗原后加工為短肽，與MHC II類分子結合為復合物，

被CD4+T細胞的TCR所識別

2. 內源性抗原：在APC中合成并加工處理為短肽，與MHC I類分子結合成復合物，被CD8+T細胞的

TCR所識別

17. MHC的生物學功能

1. MHC分子通過呈遞抗原啟動免疫應答

2. 通過陽性和陰性選擇誘導胸腺內前T細胞發育成熟

3. 制約免疫細胞間的相互作用

4. MHC分子參與固有免疫應答

5. 引發免疫排斥反應

18. 如何防止青霉素引起的超敏反應

1. 盡量避免接觸青霉素

2. 反復多次皮下注射進行脫敏

3. 應用藥物防治

1. 干擾超敏反應過程和抑制生物活性介質合成和釋放

2. 拮抗生物活性介質發揮效應

3. 改善效應組織器官反應性

19. 影響免疫應答的因素

1. 不同免疫細胞和免疫分子之間存在相互作用，控制和調節免疫應答的強度

2. 抗原、抗體以及抗體獨特型網絡對免疫應答均有調節作用

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3. T細胞和B細胞等免疫細胞之間相互作用，調節和控制免疫應答的強度和不同類型的平衡

4. 免疫細胞通過膜分子和細胞因子等調節免疫應答的強度和類型

5. 不同個體對抗原的免疫應答差異主要與MHC多態性和TCR/BCR多樣性有關

6. 神經系統、內分泌系統與免疫系統之間有雙向調節作用

20. T、B、NK細胞自身耐受機制

1. T細胞

1. 祖T細胞經雙陰性T細胞轉變為雙陽性T細胞進入胸腺選擇

2. 陽性選擇：凡TCRαβ不能與胸腺皮質上皮細胞表面MHC分子結合或結合力過強的DP細胞，

不再繼續分化，以細胞凋亡的形式被清除

3. 陰性選擇：胸腺髓質上皮細胞、樹突細胞、巨噬細胞高表達自身抗原肽-MHC I類分子和MHC

II類分子復合物，如SP細胞TCR能與自身抗原肽-MHC分子復合物高親和力結合，則凋亡，

不結合，則成為成熟T淋巴細胞

2. B細胞

1. 祖B細胞發生基因重排，至未成熟B細胞階段膜表面出現mIgM，此時遇到抗原則B細胞凋亡

而發生克隆清除，或基因再次重排而發生受體編輯，并通過mIgM表達下降造成失能，形成自

身免疫耐受

3. NK細胞為通過IKR受體的ITIM向胞質傳遞抑制信號使NK細胞喪失殺傷活性

21. 簡述細胞因子的共同特點

1. 低相對分子質量的分泌性糖蛋白或者多肽

2. 多細胞來源，呈短暫的自限性分泌，多數以旁分泌、自分泌或內分泌形式發揮作用

3. 必須與靶細胞表面相應的細胞因子受體結合才能發揮其生物學效應

4. 通常以非特異方式發揮作用

5. 以高親和力與受體結合并產生生物學效應

6. 一種細胞因子可對多種靶細胞作用，產生多種生物學效應

7. 幾種不同的細胞因子可對同一種靶細胞作用，產生相同或相似的生物學效應

8. 某些細胞因子之間可產生協同效應或相加效應

9. 某些細胞因子之間可產生拮抗作用

10. 細胞因子間相互影響而形成細胞因子網絡

11. 作用具有兩面性

22. B細胞在中樞免疫器官的分化及其各階段特點

1. BCR的發育：通過基因重排表達BCR，B細胞膜表面出現mIgD時則表示分化成熟

1. 祖B細胞：早期Ig重鏈V區基因D-J重排，晚期V-DJ重排，沒有mIg表達，但已表達

IgαIgβ二聚體

2. 前B細胞：表達完整的μ鏈，與替代輕鏈共同組成pre-BCR，能抑制另一條重鏈基因的重排，

晚期輕鏈VJ基因重排

3. 未成熟B細胞：膜表面出現完整mIgM

4. 成熟B細胞：膜表面出現mIgD

2. B細胞陰性選擇：未成熟B細胞表面mIgM與骨髓自身抗原結合發生凋亡而形成克隆清除，部分不發生

凋亡而再次基因重排進行受體編輯，尚有一部分mIgM表達下降發生失能，三種途徑共同形成自身免疫

耐受

論述

1. T細胞表面的主要分子有哪些？功能？

1. TCR-CD3復合物：T細胞特有標志，表達于所有T細胞，TCR識別抗原后，通過CD3分子胞質區的

ITAM傳導T細胞活化信號

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2. CD4和CD8：CD4分子可在TCR識別Ag-MHC復合物時增強CD4+T細胞與抗原呈遞細胞之間親和力

及其信號傳導。CD8分子可增強細胞毒性T細胞與靶細胞之間的親和力及信號轉導。CD4和CD8分子

胞內區結合的酪氨酸蛋白激酶可活化CD3分子胞內區ITAM，啟動細胞內一系列酶活化的級聯反應，導

致T細胞活化。另外CD4和CD8還與T細胞在胸腺內的分化發育過程相關。CD4還可作為HIV感染

CD4+T細胞的特異性受體

3. CD2：淋巴細胞功能相關抗原-2（LFA-2），在與其配體結合后，能加強T細胞與其他細胞間的黏附，

促進T細胞的活化。可在無TCR-CD3信號時作為T細胞旁路活化分子活化T細胞

4. CD28和CTLA-4：CD28分子胞質區帶有ITAM，CTLA-4分子胞質區帶有ITIM，為機體調控免疫應答強

度，避免T細胞過度活化的重要反饋機制

5. CD45：表達于所有白細胞，為白細胞共同抗原（LCA）

6. CD40L：主要表達于活化的CD4+T細胞，與B細胞表面的CD40結合可促進B細胞活化和記憶B細胞

的產生，也對T細胞的功能和記憶性T細胞的生成具有調節作用

7. LFA-1：與配體ICAM-1結合介導T細胞與APC等細胞的黏附，參與T細胞的活化、增殖、分化及歸巢

等多種生理過程

2. 機體抗腫瘤的特異性細胞免疫過程

1. 腫瘤細胞合成的腫瘤抗原被APC加工處理后以抗原肽-MHC I復合物的形式表達于細胞表面供特異性

CD8+T細胞識別

2. TCR與抗原的特異性結合啟動T細胞活化的第一信號，APC上的共刺激分子與T細胞表面相應受體結

合啟動第二信號

3. 活化的T細胞進入細胞周期并增殖分化為效應T細胞及記憶細胞，然后離開淋巴器官隨血流到達腫瘤

處。Th細胞放大免疫效應，CTL細胞通過穿孔素/顆粒酶途徑或Fas/FasL途徑殺傷腫瘤細胞

4. 腫瘤細胞凋亡

3. 試述CD4+T細胞的活化過程及不同分化亞群在免疫應答中的作用（×3）

1. 活化過程

1. TCR識別抗原肽-MHC分子獲得活化第一信號

2. CD28與B7結合獲得活化第二信號

3. 細胞因子促進T細胞充分活化并調控其分化增殖

2. Th1細胞

1. 對巨噬細胞的作用：

1. 激活巨噬細胞

2. 誘生并募集巨噬細胞

2. 對淋巴細胞的作用：產生IL-2等細胞因子，促進Th1細胞、CTL等增殖，放大免疫效應，并輔

助B細胞產生具有強調理作用的抗體從而進一步增強巨噬細胞對病原體的吞噬

3. 對中性粒細胞的作用：活化中性粒細胞，促使其殺傷病原體

3. Th2細胞

1. 輔助體液免疫應答：通過分泌細胞因子，協助和促進B細胞增殖分化為漿細胞，產生抗體

2. 參與超敏反應性炎癥反應：分泌細胞因子激活肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞，參與

超敏反應和抗寄生蟲感染

4. 腫瘤細胞的免疫逃逸機制有哪些？可采用哪些免疫學的對應措施？（×3）

1. 與腫瘤細胞自身相關的逃逸機制

1. 缺乏激發機體免疫應答所必需的成分

1. 腫瘤抗原免疫原性弱及抗原調變

2. MHC分子表達降低或缺失

3. 腫瘤抗原加工、處理和呈遞障礙

4. 腫瘤細胞表面“抗原覆蓋”或被“封閉”

5. 腫瘤細胞共刺激分子表達異常

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2. 腫瘤細胞漏逸

3. 腫瘤細胞高表達FasL或低表達Fas

4. 腫瘤細胞分泌免疫抑制性因子

2. 與機體免疫系統相關的腫瘤逃逸機制

1. 機體免疫功能障礙

2. 腫瘤直接或間接抑制機體免疫功能

1. DC功能缺陷

2. 效應性T細胞活化受阻或功能降低

3. 調節性T細胞數量增加

3. 防治

1. 主動免疫治療

1. 非特異性主動免疫治療：非特異性刺激機體免疫系統，強化抗腫瘤免疫效應

2. 特異性主動免疫治療：應用腫瘤抗原或模擬腫瘤抗原刺激機體免疫系統，激發或增強

機體抗腫瘤的特異性免疫應答

2. 被動免疫治療

1. 腫瘤的抗體靶向治療

2. 過繼免疫治療

3. 細胞因子治療

3. 基因治療

4. 抑制或清除調節性T細胞

5. 比較NK細胞和CTL殺傷機制的異同點

1. 同：靶細胞殺傷機制

1. 穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素單體插入靶細胞膜，在鈣離子存在的情況下聚合成內徑為16nm的

孔道，使水、電解質迅速進入細胞，導致靶細胞崩解。顆粒酶沿著穿孔素形成的孔道進入靶細

胞，通過激活凋亡相關的酶系統介導靶細胞凋亡。

2. Fas/FasL途徑：激活胞內胱天蛋白酶（caspa）信號轉導途徑誘導靶細胞凋亡。

2. 異：

1. 識別方式：CTL通過TCR識別被MHC-I類分子呈遞的抗原肽，而NK細胞利用NK受體識別靶

細胞表面的配體分子或通過抗體分子間接識別靶細胞。

2. 應答速度：CTL應答延遲相較長，NK細胞活化后立即發揮殺傷效能。

6. AIDS免疫學異常及其機制（×3）

1. 細胞免疫功能缺陷：HIV損傷CD4+T細胞，使CD4+T細胞進行性數量減少和功能喪失，是AIDS發病

的中心環節

2. 體液免疫功能紊亂：HIV超抗原可致多克隆B細胞活化，導致高丙種球蛋白血癥和多種自身抗體產生。

隨著病情發展，到AIDS期，由于缺乏Th輔助，體液免疫應答能力下降

3. 單核-巨噬細胞、樹突細胞和NK細胞功能下降

1. 單核-巨噬細胞被HIV感染后，其吞噬殺菌和呈遞抗原的功能往往減弱或喪失，不能將病毒清

除，并可攜帶HIV到其他組織細胞，造成病毒的播撒

2. 樹突細胞感染HIV后，抗原呈遞和分泌細胞因子功能明顯下降，且成為HIV的貯存庫

3. NK細胞感染HIV后，不影響細胞數量，但抑制ADCC活性及細胞因子分泌能力

7. 機體抗病毒感染的主要免疫機制

1. 病毒感染細胞合成的抗原被APC加工處理后以抗原肽-MHC I復合物的形式表達于細胞表面供特異性

CD8+T細胞識別

2. TCR與抗原的特異性結合啟動T細胞活化的第一信號，APC上的共刺激分子與T細胞表面相應受體結

合啟動第二信號

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3. 活化的T細胞進入細胞周期并增殖分化為效應T細胞及記憶細胞，然后離開淋巴器官隨血流到達腫瘤

處。Th細胞放大免疫效應，CTL細胞通過穿孔素/顆粒酶途徑或Fas/FasL途徑殺傷腫瘤細胞

4. 被感染細胞凋亡，同時胞內病毒死亡

8. 固有免疫應答和適應性免疫應答的關系

1. 固有免疫應答啟動適應性免疫應答：DC為體內唯一能啟動初始T細胞活化的抗原呈遞細胞，巨噬細胞

具有抗原加工和呈遞的功能

2. 固有免疫應答影響適應性免疫應答的類型：固有免疫細胞通過識別不同種類病原體，產生不同類型細胞

因子，從而決定特異性免疫細胞分化及適應性免疫應答的類型

3. 固有免疫應答影響適應性免疫應答的強度：固有免疫細胞分泌細胞因子調控過度或不足的適應性免疫應

答

4. 固有免疫應答協助適應性免疫應答產物發揮免疫效應：固有免疫細胞和固有免疫分子通過調理吞噬、

ADCC和補體介導的溶菌效應協助特異性免疫清除病原體

9. 比較T細胞和B細胞的活化過程

1.

T細胞 B細胞

第一信號 TCR與抗原肽-MHC I分子結合 TCR與抗原肽-MHC II分子結合，共受體復合物放大

第一信號

第一信號供APC 直接識別抗原

體

第二信號 正調節主要為CD28/B7，負調節主要為CTLA-4/B7 主要為CD40/CD40L

Th細胞 第二信號供APC

體

增殖分化 定向分化為CD4+T細胞和CD8+T細胞 表達多種細胞因子受體，最終分化為漿細胞并產生抗

體

轉歸 部分T細胞分化為記憶T細胞在再次應答中發揮防部分漿細胞在淋巴組織髓質繼續產生抗體，2周內凋

御作用 亡

部分B細胞遷移至初級淋巴濾泡形成生發中心

部分B細胞分化為記憶性B細胞在再次應答中發揮防

御作用

10. 試述T細胞分化的主要亞群及其功能（×2）

1. Th細胞：CD4+T細胞

1. Th1：輔助細胞毒效應、遲發型超敏反應和巨噬細胞活化

2. Th2：輔助B細胞活化和抗體產生

3. Th17：介導固有免疫和炎癥反應，在自身免疫病的發生發展中起重要作用

4. Th22：參與皮膚炎性反應和組織修復

5. Th9：與自身免疫病、過敏性炎癥反應的發生相關

6. Tfh：在淋巴濾泡區輔助B細胞在生發中心的存活、增殖和分化

2. CTL：通過釋放穿孔素、顆粒酶等機制對靶細胞產生特異性殺傷

3. Treg：通過多種途徑發揮免疫抑制功能，在維持免疫耐受、防止自身免疫病和超敏反應、調控抗感染免

疫及腫瘤發生等方面均有重要作用

By Skyline G. Sun

11. 巨噬細胞在抗感染免疫的不同時相的作用及機制

1. 瞬時固有免疫應答階段（感染0-4小時），少量病原體突破機體屏障結構進入皮膚或粘膜下組織，可及

時被局部存在的巨噬細胞吞噬清除

2. 早期固有免疫應答階段（感染后4-96小時），在某些細菌成分如脂多糖和感染部位組織細胞產生的

IFN-γ、MIP-1α和GM-CSF等細胞因子作用下，感染周圍組織中的巨噬細胞被募集至炎癥反應部位并被

活化，以增強局部抗感染應答，活化巨噬細胞可產生大量促炎細胞因子和其他炎性介質，進一步增強、

擴大機體固有免疫應答和炎癥反應

3. 適應性免疫應答誘導階段（感染后96小時），活化的巨噬細胞和DC此時可將病原體加工、處理為多

肽，并以抗原肽-MHC分子復合物的形式表達于細胞表面，同時表面共刺激分子表達上調，為激活T細

胞啟動適應性免疫應答創造條件