抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ , AT-Ⅲ)
單位μg/L
AT-III主要由肝細胞和血管內皮細胞分泌，是人體血漿中主要的生理性抗凝物質，約占血漿總抗凝血酶活性的50%-70%[9]。在正常情況下AT-III與肝素結合后抑制凝血酶，纖溶酶及多種凝血因子的活性，維持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物質[10]。AT-III可滅活極大部分的凝血酶，減少血栓形成的風險；當血漿中AT-III活性低于70%時，血栓形成的危險性就會大大增加[11]。本實驗中模型組血漿中AT-III含量的降低，考慮由于三氯化鐵化學腐蝕法造成血管內皮細胞的損傷，可以使內皮細胞表面的AT-III減少，致使凝血酶活性增強，大量凝血酶形成的同時伴有AT-III消耗的增加，導致AT-III含量的降低。由于我們測定的血漿AT-III和PC含量反映的是血漿中剩余的AT-III和PC含量，從而使血漿中殘存的AT-III和PC減少。血府逐瘀湯高、中、低劑量組均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III含量，且AT-III含量顯著低于模型組，推測可能通過與AT-III結合使AT-III活化發揮抗凝血作用，從而使游離的AT-III含量降低，為此我們推測其抗動脈血栓的可能機制為通過增強AT-III的活性而增強動脈血栓模型抗凝系統活性。阿司匹林陽性對照組同樣可以減輕血栓重量，但是AT-III含量與模型組比較沒有統
計學意義，表明其抗血栓作用的環節可能不是通過抗凝系統實現的，其抗栓作用可能與其抑制血小板聚集和釋放有關。
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